TRATAMIENTOS MEDICOS
 
Inicio Quienes Somos Nuestros Tratamientos Noticias Ayuda Contáctenos

 

Noticias de Salud.

Relacionan el uso de plástico con el desarrollo de diabetes tipo 2

2019-09-16 4:06 AM

Fue a partir de un estudio piloto realizado a 500 mujeres del norte de México que el grupo observó que las mujeres con diabetes presentaron una mayor acumulación de bisfenol A.

Actualmente México se ha posicionado en noveno lugar en el mundo, como el país con más casos de diabetes, al menos 8, 7 millones de personas están afectadas por la enfermedad, según cifras de la Organización Mundial de la Salud. Además se estima que alrededor de 12 millones de personas padecen la enfermedad sin saberlo, pues no han sido diagnosticadas.

DiabetesLa diabetes es una enfermedad crónica en la que los niveles de glucosa (azúcar) en sangre están muy altos. Se da cuando el organismo pierde la capacidad de producir insulina o de utilizarla correctamente, y padecerla provoca problemas vasculares, ataques cardíacos, insuficiencia renal, ceguera, amputaciones, derrames cerebrales o daños al riñón.

Existen dos tipos de diabetes:

Diabetes tipo 1: la insulina, hormona producida por el páncreas que ayuda a que la glucosa entre a las células y así obtengan energía para hacer funcionar nuestro cuerpo, se halla disminuida y su secreción puede llegar a ser nula cuando aquel órgano deja de funcionar.

Diabetes tipo 2: sí hay insulina, pero fallan sus receptores. Es decir, aunque esté en el torrente sanguíneo, la glucosa no puede entrar a las células blanco y su concentración en sangre, se eleva. En ambos casos se presenta hiperglicemia.

Se sabe que es una enfermedad multifactorial, es decir existen varios factores que promueven el desarrollo de diabetes tipo 2, como son: la obesidad o el sobrepeso, los antecedentes familiares, el sedentarismo o los malos hábitos alimenticios. Sin embargo, un estudio reciente realizado por un grupo de investigadores del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav), del Instituto Nacional de Salud Pública y de la Facultad de Química de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), encontró una conexión muy particular entre esta enfermedad y el uso de cierto tipo de plásticos que contienen bisfenol A.

Este compuesto es ampliamente utilizado, desde la década del 1960, para fabricar plásticos de policarbonato y resinas epoxi. Por ejemplo en la elaboración de biberones, algunos recibos de tiendas y supermercados, materiales plásticos usados en medicina, odontología y recipientes para alimentos. Las resinas epoxi se emplean para revestir el interior de productos de metal, como las latas de comida, las tapas de botellas y las cañerías de agua.

Algunas investigaciones han demostrado que el bisfenol A presente en los envases puede penetrar en los alimentos o en las bebidas. El Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental (National Institute of Environmental Health Sciences), parte de los Institutos Nacionales de la Salud (National Institutes of Health), aconseja no introducir en el microondas ni en el lavavajillas envases de plástico de policarbonato, debido a que el plástico puede descomponerse con el tiempo y permitir que el bisfenol A, se filtre en los alimentos.

El bisfenol A,  se ha estudiado con anterioridad debido a su posible relación con el desarrollo de ciertas alteraciones hormonales y algunos tipos de cáncer, pero hasta ahora poco se había correlacionado con otras enfermedades crónico-degenerativas, según el investigador Mariano E. Cebrian García, investigador del Departamento del Toxicología del Cinvestav.

“Empezamos a revisar la literatura por el uso indiscriminado en México de los recipientes de plástico para transportar y almacenar comida, los cuales al calentarse (en hornos de microondas), liberan bisfenol A; fue así como nos decidimos a estudiar el compuesto en torno a la diabetes mellitus tipo 2, mencionó el investigador.

Fue a partir de un estudio piloto realizado a 500 mujeres del norte de México que el grupo observó que las mujeres con diabetes presentaron una mayor acumulación de bisfenol A. Esta fue la primera vez que se relacionó la exposición a ese compuesto del plástico con la presencia de diabetes mellitus tipo 2 en población latina, ya que previamente algunos estudios lo mostraron en poblaciones caucásicas.

La relación del bisfenol A con la diabetes no se basó solo en su presencia en las pruebas sanguíneas de pacientes diagnosticadas, sino porque se conoce que el compuesto es un disruptor endócrino; es decir, altera el balance hormonal del organismo.

El objetivo de este estudio muestra la necesidad básica para estudiar los mecanismos por los cuales este compuesto altera la homeostasis de la glucosa y también para proponer una reducción de su uso y la exposición a este compuesto.

Es necesario que en México se regule el uso de ciertos materiales que causan daño a la salud, como es el caso del bisfenol A, que ya ha sido regulado en Estados Unidos y en Europa, concluye Cebrian García.

setiembre 14/2019 (Diario Médico)

Una lente intraocular para tratar cataratas se implanta por primera vez enfermos

2019-09-16 4:05 AM

La nueva lente aumenta el rango de foco de las lentes monofocales que se usan convencionalmente en el tratamiento de cataratas.

lente intraocular difractivaUna lente intraocular de foco extendido patentada por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) para tratar las cataratas ha sido implantada por primera vez en enfermos en España y la República Checa. La empresa belga PhysIOL, licenciataria de esta tecnología del CSIC, ha industrializado la lente en colaboración con el Laboratorio de Óptica Visual y Biofotónica del Instituto de Óptica “Daza de Valdés” del CSIC. La lente será lanzada mundialmente en el 37º Congreso de la European Society of Cataract and Refractive Surgeons, que se celebra del 14 al 18 de septiembre en París.

Las cataratas afectan a la mitad de la población por encima de los 65 años y la cirugía de catarata conlleva unos 28 millones de procedimientos al año, explica Susana Marcos, coinventora de la tecnología. En la cirugía de cataratas se reemplaza el cristalino natural por una lente intraocular artificial. Estas lentes tienen diseños cada vez más sofisticados que devuelven no solo la transparencia del cristalino natural sino que también optimizan su calidad óptica, añade.

La nueva lente intraocular, desarrollada por investigadores del Instituto de Óptica “Daza de Valdés” del CSIC, aumenta el rango de foco de las lentes asféricas monofocales que se usan convencionalmente en el tratamiento de las cataratas, y mantiene una calidad de óptica óptima para lejos y distancias intermedias. El diseño refractivo evita halos y otros artefactos presentes en lentes difractivas,

http://areadocente.blogspot.com/2015/11/lentes-intraoculares-difractivas-13.html

produciendo una visión natural a varias distancias.

setiembre 14/2016 (diario Médico)

http://www.dicyt.com/noticias/una-lente-intraocular-para-tratar-cataratas-patentada-por-el-csic-se-implanta-por-primera-vez-en-pacientes

El tabaco explica en parte la mayor incidencia femenina del cáncer de pulmón

2019-09-16 4:04 AM

Hasta hace años el cáncer de pulmón era considerado típicamente masculino. Pero los cambios que se han producido en los últimos años han cambiado esta consideración.
cancer-pulmonLo que era un cáncer infrecuente en mujeres hoy se traduce en más de 720 000 casos nuevos al año y más de 570 000 muertes por esta causa. Un cambio epidemiológico que se ha valorado en una de las ponencias del Congreso Mundial de Cáncer de Pulmón (WCLC) en Barcelona.

Las mujeres se han incorporado recientemente al hábito tabáquico y esto ha hecho que en muchos países su incidencia haya aumentado. Es importante recordarlo porque muchas veces nos da la impresión de que el cáncer de pulmón es un cáncer de hombres y esto no es así, explica Enriqueta Felip, investigadora principal del Grupo de Tumores Torácicos y Cáncer de Cabeza y Cuello del Vall de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO) y una de las co-presidentas del WCLC junto con Ramon Rami-Porta, jefe del Servicio de Cirugía Torácica del Hospital Universitario MútuaTerrassa y Antoni Rosell, especialista en neumología del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona.

Aunque esta tardía incorporación al tabaco de las mujeres es una de las explicaciones que hay tras el aumento en las cifras de este tipo de cáncer, no se trata del único motivo y es necesaria todavía más investigación. El incremento de su incidencia es muy importante en países del este asiático donde no hay una clara relación con el tabaco. Está claro que es uno de los factores más importantes, pero no el único, añade Felip.

Durante la ponencia se ha expuesto que, aunque hay una gran variabilidad geográfica, ahora mismo el cáncer de pulmón es la segunda causa de muertes relacionadas con el cáncer entre las mujeres de todo el mundo. En Estados Unidos, por ejemplo, hay una mayor incidencia de cáncer de pulmón en mujeres jóvenes que en hombres jóvenes (los patrones no se explican completamente por las diferencias de sexo en los comportamientos de fumar) así que es muy importante seguir estudiando para identificar los factores de riesgo que juegan un papel en la etiología de aquellos tumores que aparecen en personas no fumadoras.

Además de estos cambios epidemiológicos de la enfermedad, también se ha resaltado como la propia biología del tumor no es igual en hombres y mujeres, algo que debe también ser tenido en cuenta. Sabemos que hay alteraciones moleculares que son más frecuentes en las mujeres. Existen muchos subtipos diferentes de cáncer de pulmón y algunos pueden ser más frecuentes en mujeres que en hombres. Esto debe identificarse para poder adecuar mejor los tratamientos.

Mayor supervivencia a largo plazo

Además de participar en la ponencia que expuso la epidemiología y características clínicas del cáncer de pulmón en las mujeres, Enriqueta Felip también participó en la presentación de otros trabajos, como el que analizó la incidencia de pacientes con varios tumores primarios. Lógicamente al mejorar los resultados tenemos más enfermos largo-supervivientes. Esto nos obliga a pensar mucho en cómo enfocar el control y seguimiento de estas personas que han tenido un cáncer y lo han superado.

De esta forma, analizando los datos han podido saber que el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia, después del tratamiento de un cáncer primario inicial, está aumentando y así hasta un 14 % de personas han tenido dos cánceres diferentes. Esto es importante porque quiere decir que hay personas que están más expuestas al riesgo de tener un cáncer y nos puede ayudar a definir mejor cual es el seguimiento que tenemos que hacer en estos casos continúa explicando Felip.

La aparición de un segundo tumor primario puede ser debida a diferentes circunstancias tales como tratamientos previos contra el cáncer, susceptibilidad genética, estilo de vida o exposición a agentes medioambientales. Es necesario estudiar cuáles son las influencias que lo causan, así como qué variantes genéticas aumentan el riesgo de que esto suceda. Este conocimiento es necesario para una buena definición de grupos de alto riesgo, con el fin de establecer una buena estrategia clínica dirigida a su prevención y a la intervención si esto sucede.

El estudio analizó 1 386 enfermos con cáncer de pulmón. Un segundo tumor primario ocurrió en 206 enfermos (15 %) y un tercero en 41 (3 %). Estos enfermos con múltiples tumores primarios eran hombres mayoritariamente (67 %), fumadores (88 %), usuarios de estatinas (40 %) y en un 28 % tenían historia familiar. Estos segundos tumores fueron diagnosticados en un 62 % de los casos en revisiones rutinarias de seguimiento y un 27 % fueron enfermos sintomáticos. El cáncer primario más común fue el de pulmón en el 34 % de los casos, seguido por el de mama (16 %), tumores colorrectales (15 %), próstata (9 %), vejiga (8 %) y cabeza y cuello (6 %).

setiembre 14/2019 (Diario Médico)

Un nuevo sistema para rehabilitar a los pacientes con vértigo

2019-09-16 4:03 AM

El Hospital de Torrevieja ha implantado un original dispositivo para el diagnóstico y la rehabilitación vestibular instrumental para pacientes con vértigo e inestabilidad.
vertigos-mareos-gaceta-audioEl vértigo y el mareo son dos motivos de consulta muy frecuentes, al afectar a un 30 % de la población general en algún momento de sus vidas. Estas alteraciones disminuyen la calidad de vida, incapacitan al paciente hasta el punto de verse afectado para realizar sus actividades diarias y aumentan el riesgo de caídas, sobre todo en ancianos. La inestabilidad o alteración del equilibrio puede tener su origen en el aparato vestibular localizado en el oído, pero también puede ser un síntoma de otras enfermedades localizadas en órganos diferentes.

El Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Universitario de Torrevieja, en Alicante, está desarrollando un abordaje que incluye tanto un diagnóstico correcto como un tratamiento que, en muchos casos, está enfocado en la rehabilitación del sistema vestibular. Para facilitar ese enfoque, cuenta con un sistema que analiza cómo afecta la enfermedad del paciente a la estabilidad y control postural, estima el riesgo de caída y ofrece un plan de ejercicios personalizado para las sesiones de rehabilitación. El sistema que hemos incorporado es útil en la rehabilitación de trastornos del equilibro de origen vestibular, pero también ayuda en la inestabilidad relacionada con el envejecimiento, la enfermedad de Parkinson y los accidentes cerebrovasculares, explican Mónica del Valle Rodríguez Briceño y Carmen Bécares Martínez, responsables de la consulta de vértigo del centro.

El sistema consta de un cinturón provisto con un giroscopio y cuatro almohadillas vibradoras. Según expone Rodríguez Briceño, el dispositivo efectúa un análisis de la estabilidad del paciente tomando como referencia la aceleración angular del cuerpo en el plano sagital y horizontal en diferentes ejercicios o situaciones (de pie ojos abiertos, de pie ojos cerrados, caminando sobre superficie estable o inestable…). El resultado del análisis de la prueba indica el riesgo de caída en porcentaje y el componente visual, vestibular y propioceptivo asociado al déficit del equilibrio.

El dispositivo se puede usar también como herramienta de feedback para rehabilitar y tratar a personas con un control del equilibrio insuficiente para mejorar su postura y marcha y poder evitar caídas, añade Bécares Martínez.

Los seis peores resultados en las pruebas diagnósticas se transfieren a la unidad central del cinturón y se planifican unas ocho o diez sesiones de rehabilitación. La unidad central registra el balanceo corporal durante los ejercicios de rehabilitación y activa un estímulo vibratorio en la dirección del balanceo excesivo del cuerpo. La vibración está correlacionada con el grado de balanceo del cuerpo: cuanto más se superan los valores individuales preestablecidos, más fuerte es el estímulo vibratorio, apunta Rodríguez Briceño.

Esta información adicional puede ser procesada por el cerebro para conseguir una estabilidad normal en el apoyo y la marcha en un periodo más corto de tiempo que con otros programas de entrenamiento. Este sistema también es útil para aquellas personas interesadas en conseguir un alto rendimiento del equilibrio (por ejemplo los esquiadores profesionales o los atletas). Con él se mejoran las habilidades motoras del equilibrio, si se programa el equipo para tratar de forma selectiva el tronco o las extremidades inferiores, enfatiza Bécares Martínez.

Compatible

El sistema Vertiguard ofrece una rehabilitación para la inestabilidad postural dinámica y fisiológica, relativamente sencilla de ejecutar y adecuada para pacientes mayores. Además, es un sistema compatible con otros sistemas de rehabilitación vestibular que se implanten. La rehabilitación vestibular es un conjunto de ejercicios destinados a capacitar la plasticidad del sistema nervioso central en los pacientes con trastornos del equilibrio. Su fin es mejorar la estabilidad, la calidad de vida y disminuir el riesgo de caídas. La rehabilitación comprende ejercicios motores, oculares y vestibulares que activan receptores periféricos del equilibrio, que a través de la habituación, repetición y adaptación logra mejorar la estabilidad. Estos ejercicios pueden ser realizados por el paciente en su propio domicilio o en el hospital, y otros ejercicios necesitan de un apoyo instrumental, concluyen estas especialistas.

Cabe destacar que, según una encuesta publicada en el año 2014 en Acta Otorrinolaringológica Española, solo la mitad de los centros con Unidad de Otoneurología cuentan con rehabilitación vestibular instrumental, lo que sitúa al Hospital de Torrevieja a la vanguardia del tratamiento rehabilitador de los trastornos del equilibrio.

setiembre 14/2019 (Diario Médico)

 

El abordaje anterior en cirugía de columna es menos invasivo

2019-09-16 4:02 AM

Desde 2008, el Instituto Clavel, de Barcelona, emplea esta alternativa para la discopatía degenerativa y se ha convertido en centro de referencia internacional.
cirugía de columna ARDDe Pablo Clavel, neurocirujano y director del Instituto Clavel de Barcelona, se dice que ha transformado la cirugía de columna en nuestro país. La razón hay que buscarla en su apuesta pionera por el abordaje anterior en la cirugía de las lesiones degenerativas de disco lumbar en lugar de por la espalda (técnica mucho menos invasiva), así como por el implante de disco artificial móvil, o ADR (artificial disc replacement), en vez de la cirugía de fusión e inmovilización de las vértebras, la artrodesis. Resultado: menor dolor postoperatorio, menor riesgo de lesiones nerviosas y recuperación más rápida.

Es evidente que debemos ir a cirugías como las del abordaje anterior lumbar, en las que el trauma de los tejidos sea el mínimo posible; y a cirugías fisiológicas, en las que se preserve el movimiento de las articulaciones. El cirujano de columna actual debe solucionar la patología sin dañar nada más, sin tocar el resto de estructuras, remarca Clavel, afanado en priorizar la cirugía mínimamente invasiva.

Ya cuando hacía la residencia, a finales de la década de 1990, consideraba muy mejorable la cirugía de columna clásica, con grandes cortes y dolor posterior. Pero también era el momento inicial de la cirugía mínimamente invasiva, de la colocación de implantes mediante pequeñas incisiones que suponían menos daño a la musculatura, menos dolor y mejor recuperación. El paso siguiente fue, obviamente, ir por delante para no tocar la musculatura posterior.

Técnica arrumbada

Recalca que el abordaje anterior lumbar no es ni mucho menos de su invención, sino que es una técnica antigua (probablemente de los años cincuenta), arrumbada por su complejidad y complicaciones. Sin embargo, en unos pocos centros alemanes y franceses la han perfeccionado y la aplican de forma rutinaria, con excelentes resultados. Clavel se formó en ellos (Bremen, Marsella, Burdeos), inauguró en 2008 el Instituto, ubicado en el Hospital Quirónsalud Barcelona, y a partir de entonces comenzó la historia de éxito de esta técnica y del centro.

A su juicio, la alternativa que supone el abordaje anterior  tiene todo el sentido: el acceso al disco dañado es mucho más directo, no abres la musculatura de la espalda ni tocas estructuras nerviosas, lo que implica menos dolor posterior y un riesgo de lesión nerviosa casi inexistente. La complejidad técnica se centra en sortear los intestinos y separar los vasos abdominales de la columna. Por el contrario, al acceder por la espalda antes de llegar al disco nos topamos con músculos, articulaciones, ligamentos y nervios, con el consiguiente riesgo de daño muscular y de lesión nerviosa.

Seguidamente, la sustitución del disco degenerado por otro artificial móvil (ADR) permite conservar el movimiento completo de la articulación, a diferencia de la artrodesis, en la que se fijan y fusionan las vértebras. Hay que tener presente una obviedad: las vértebras se mueven. Durante el día, pasamos de la curvatura lumbar lordótica al estar de pie a una columna recta al estar sentados en muchas ocasiones. Y si hacemos una fijación ese movimiento recae en los discos adyacentes al operado, lo que conduce a su degeneración y a la posibilidad de reintervención. Además, y al contrario que en la artrodesis, en esta cirugía no se practican osteotomías, evitando así la posibilidad de desestabilización de la vértebra, de sangrado y de dolor.

Recuperación rápida

En resumen, el abordaje anterior y la sustitución del disco lumbar o cervical dañado por un implante móvil hacen posible una cirugía de la discopatía degenerativa menos invasiva, que reduce el dolor y acelera el restablecimiento. Desde luego, la recuperación es más rápida que cuando debemos realizar una artrodesis, subraya Clavel. De hecho, los pacientes pueden reincorporarse a su trabajo a las 3-6 semanas (dependiendo de si comporta o no esfuerzos), e incluso a la práctica deportiva en unos tres meses, gracias a las propiedades biomecánicas de los nuevos discos artificiales.

Los buenos resultados han situado al Instituto Clavel entre los centros que más intervenciones de columna llevan a cabo en España (en 2018 realizaron más de 1 700 y unas 14 000 visitas) y a convertirse en centro de referencia internacional, cada vez más solicitado por pacientes extranjeros. No obstante, el centro encara el futuro inmediato ampliando su equipo multidisciplinar con profesionales también de referencia. Es el caso de Sébastien Charosky, un cirujano de prestigio mundial en escoliosis que viene a liderar una cirugía tan compleja.

Es una incorporación destacada fruto del esfuerzo selectivo en la captación de talento. Aunque los cirujanos de columna españoles provienen de la neurocirugía o de la traumatología, Clavel remarca que es una superespecialidad, que conjuga tanto los conocimientos biomecánicos y de biología ósea, más traumatológicos, como de estructuras y síndromes neurológicos, así como de técnicas microquirúrgicas, propios de la neurocirugía. Por ello demandan profesionales con las condiciones para formar parte de nuestro equipo, que se sacrifiquen por ser superespecialistas y por alcanzar el nivel necesario para una cirugía de columna óptima.

Visión global de la escoliosis

Hace poco el Instituto Clavel ha ampliado sus capacidades en corrección de la escoliosis con la incorporación de Sébastien Charosky, representante francés en la Scoliosis Research Society. Este especialista recuerda las grandes diferencias entre la escoliosis del niño y adolescente y la del adulto, aunque en Barcelona se dedicará principalmente a esta última, la escoliosis degenerativa, cada vez más frecuente debido al envejecimiento. En el centro aplicará una visión global, en la que no sólo enfocamos el problema vertebral, sino también la propia preparación del paciente, atendiendo a su estado físico y nutricional, la planificación quirúrgica y los cuidados posteriores. Charosky destaca que en esta cirugía cobran relevancia la planificación, la TC intraoperatoria y la monitorización neurofisiológica intraoperatoria (MIO), que controla la función nerviosa en la intervención. Una novedad será el abordaje combinado, con un abordaje anterior y otro posterior, para la artrodesis y la corrección de la escoliosis.

setiembre 14/2019 (Diario Médico)

Por primera vez intentan curar con CRISPR a un enfermo con Virus de Inmunodeficiencia Humana y leucemia

2019-09-16 4:01 AM

Investigadores chinos han empleado la tecnología de edición genética CRISPR (repeticiones palindrómicas cortas agrupadas regularmente intercaladas) para tratar con trasplante de médula a un enfermo con Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) y leucemia, pero sin conseguir erradicar el virus.

CRISPREl enfermo con VIH y leucemia linfocítica aguda recibió un trasplante de células hematopoyéticas en las que se había alterado con tecnología CRISPR al gen CCR5.

Las células editadas genéticamente sobrevivieron en el organismo del enfermo durante 19 meses sin causar efectos secundarios, pero la cantidad no fue lo suficiente como para reducir significativamente la presencia del virus en la sangre, según publican los investigadores de este estudio en The New England Journal Medicine.

El autor principal, Hongkui Deng, biólogo formado en la Universidad de Los Ángeles, en California, y que ahora investiga en la Universidad de Pekín, en China, sigue la estela del trasplante de médula ósea que curó a Timothy Ray Brown, el enfermo de Berlín, hace más de una década. Aquel trasplante, indicado para tratar la leucemia de Brown entonces seropositivo, se realizó con células de un donante que tenían una versión del gen CCR5 que confería inmunidad frente al virus. Después 2007, no hay signos de VIH en su sangre y la leucemia está en remisión. En marzo, un equipo del University College de Londres informó sobre otro enfermo que se sometió a un procedimiento similar en Reino Unido y se curó.

El equipo de Deng ha ensayado esta estrategia en un varón de 27 años en China diagnosticado con VIH y leucemia, y que necesitaba un trasplante de médula ósea. Los científicos extrajeron células madre hematopoyéticas de un donante y utilizaron CRISPR-Cas9 para que incluyeran la mutación de inmunidad en CCR5. Finamente, lograron editar un 17 por ciento de las células del donante. Para ello, en lugar de emplear virus atenuados para inocular CRISPR en las células, utilizaron la técnica de electroporación, que utiliza un campo eléctrico para generar el acceso. Además, para maximizar la posibilidad tratamiento del cáncer con el trasplante, los investigadores sumaron a las células madre editadas otras no modificadas.

A los 19 meses del ensayo, los investigadores constaron que las células madre editadas con CRISPR perduraban, aunque la mitad había muerto tras el injerto. La leucemia del enfermo está en remisión, pero sigue infectado por el VIH.

A pesar de que no ha culminado con la curación del VIH, para los investigadores el estudio ha sido una prueba de concepto de la seguridad de esta estrategia. La edición de genes CRISPR en ensayo clínico sigue siendo controvertida, en gran parte porque aún se desconocen sus potenciales efectos no buscados. El enfermo tratado no sufrió ningún efecto secundario causado por las células editadas, ni se registraron cambios genéticos no deseados.

Intentos de modular CCR5 frente al VIH

El gen CCR5 codifica para un receptor en la superficie de los glóbulos blancos que el VIH usa como entrada en las células que infecta. En personas con dos copias de la mutación CCR5 Delta32, el receptor se encuentra alterado y bloquea ciertas cepas de VIH impidiendo su acceso. La versión del gen resistente al VIH es muy rara: solo se encuentra en el 1 % de personas de origen caucásico y prácticamente en ningún otro grupo étnico.

Tras el hallazgo casual del enfermo de Berlín, se han sucedido las investigaciones para profundizar en el potencial curativo de esta inmunidad genética. Recientemente, se ha reproducido una estrategia similar con un enfermo británico. Otros estudios han tratado de editar el gen, con nucleasas de dedos de zinc (ZFN), en los linfocitos T, para después infundirlos en los enfermos seropositivos.

En un ensayo clínico, llevado a cabo por la biotecnológica estadounidense Sangamo, no se alcanzaron los niveles de linfocitos T mutados necesarios para erradicar el VIH. En España, se comunicó el caso de un enfermo con VIH y linfoma que recibió un trasplante de células de sangre de cordón umbilical con la mutación específica en CCR5, aunque finalmente falleció por la agresividad de la enfermedad hematológica.

Un grupo del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y hematólogos del Hospital Gregorio Marañón trabajan para determinar si otros factores asociados al trasplante de células hematopoyéticas, al margen de la mutación CCR5 Delta32, pueden influir en la eliminación del VIH.

Más sonada (y polémica) ha sido la modificación de este gen con CRISPR en la línea germinal que llevó a cabo el científico chino He Jiankui. Un análisis posterior de la Universidad de California, en Berkeley, reveló que esta potencial ventaja de inmunidad se asocia con un aumento del 21 por ciento en la mortalidad futura.

setiembre 14/2019 (Diario Médico)

Nueva nanoterapia para cáncer de mama HER2+ resistente

2019-09-14 4:06 AM

La nanopartícula asociada al anticuerpo y combinada con anti-HER2, refuerza el efecto antitumoral. Se basa en un anticuerpo que bloquea la proteína gasdermina, relacionada con un mal pronóstico.
nanoparticulas_0El desarrollo de la primera nanomedicina basada en el uso de un anticuerpo dirigido a bloquear la proteína intracelular gasdermina B (GSDMB), relacionada con mal pronóstico en tumores de mama HER2+, abre una nueva vía de actuación para procesos de este subgrupo de mayor agresividad y resistencia, debido a su potencialidad para reducir el tamaño tumoral o la metástasis, según un trabajo que acaba de ser publicado en Clinical Cancer Research,  coordinado por Gema Moreno Bueno, jefa del Laboratorio de Investigación Traslacional de la Fundación MD Anderson España, y Ángela Molina Crespo, investigadora posdoctoral de la Universidad Autónoma de Madrid, en colaboración con el grupo del Laboratorio de María José Alonso, de la Universidad de Santiago de Compostela.

Reducción significativa

Tras la caracterización in vitro y su paso al modelo animal, se ha observado que esta terapia dirigida con nanopartículas era altamente específica de los tumores HER2 gasdermina positivos. Además de presentar escasa toxicidad, reducía el tamaño tumoral y la metástasis de mama a pulmón, explica Moreno. Además, después de diferentes visualizaciones se observó que el tamaño tumoral se reducía significativamente solo en aquellos ratones tratados con nanoterapia, indica Molina, quien subraya que la investigación se ha centrado en el desarrollo tecnológico y validación de la primera nanoterapia basada en el uso de anticuerpos dirigidos a proteínas intracelulares.

En ensayos previos y en colaboración con el equipo del Centro de Investigación Biomédica en red (CiberONC), del que también forma parte la investigadora del Anderson, se han analizado varias series de tumores en los que se relacionaba sobreexpresión de gasdermina B a una menor respuesta al tratamiento con trastuzumab. Se estima que un 60 por ciento de las mujeres con cáncer de mama sobreexpresan la proteína HER2 y son precisamente éstas las que muestran mayor resistencia a los tratamientos anti-HER2, como el trastuzumab.

El equipo lleva años trabajando con la proteína gasdermina B y su asociación a no respuesta en cáncer de mama HER2+. Descrita por este grupo y con datos publicados en 2014 y 2016, se demostró que estaba sobreexpresada por amplificación en tumores HER2 y que su alteración en estos tumores se asocia con un subtipo tumoral más agresivo, por lo que no responden a terapia, de lo que se desprende que gasdermina B es un marcador de resistencia a terapias anti-HER2.

Estos resultados de identificación de biomarcadores han dado paso a otro de los nuevos objetivos: concretar terapias que palien o bloqueen, de alguna manera, estos biomarcadores de agresividad. Se trata del diseño de estrategias, solas o en combinación con moléculas anti-HER2, que puedan utilizarse en los tumores más adversos, reduciendo la toxicidad, considera Moreno.

Según Molina, la nanomedicina está en auge porque, en principio, reduce los efectos secundarios. Es capaz de acumular más fármaco en una nanopartícula (que se asemeja a un liposoma) y, entonces, reducir la toxicidad. Una forma de actuación es dirigirlo contra el tumor, de modo que el fármaco se va a liberar en el tumor y no en el resto del organismo, lo que otorga más especificidad.

Para el diseño del tratamiento, la nanomedicina era la aproximación adecuada, pero con una limitación: básicamente todas las nanoterapias utilizadas, algunas de ellas aprobadas en cáncer como el TDM1 que se utilizan en tumores HER2, se dirigen a proteínas que se localizan en la membrana o superficie de las células tumorales.

El primer obstáculo es que gasdermina B es intracelular, no se expresa en la membrana, en la superficie. La solución: diseñar un anticuerpo bastante específico, lo que planteó el reto de llevar a cabo una nanomedicina utilizando un anticuerpo contra una proteína citoplásmica. Este obstáculo se vence diseñando unas nanomoléculas, partículas recubiertas de ácido hialurónico, porque esto lo hace biocompatible con el organismo. Y con una ventaja: el ácido hialurónico tiene como receptor en la membrana una proteína, la CD44, que está muy elevada en tumores en humanos, detalla Moreno. Las partículas resultantes, analizadas por Molina, sobre todo de toxicidad, así como de biodistribución, se asociaron al anticuerpo anti-gasdermina B, repitiéndose estudios de toxicidad y bioquímica.

Otro de los siguientes objetivos, después de la metástasis pulmonar, es la cerebral

Una de las novedades de esta terapia, según la investigadora de la Universidad Autónoma de Madrid, es que el anticuerpo no se ha modificado. Muchas de las nanomedicinas que utilizan anticuerpos se modifican. Y en este caso no. Este segundo punto es importante y se basa en que conocíamos, por datos experimentales, que el anticuerpo reconoce a la proteína. Al no modificar el anticuerpo, las posibilidades de actuación son mayores.

Sola o en combinación

Confirmada la biodisponibilidad y la no toxicidad de las nuevas partículas desarrolladas, empezaron los diseños basados en su potencialidad para reducir el tamaño tumoral o la metástasis pulmonar derivada del cáncer de mama. La nanopartícula es un liposoma con ácido hialurónico y el anticuerpo asociado: el antigasdermina B. En sí misma es capaz de reducir el tamaño tumoral en aquellos tumores que expresan la poteína gasdermina. Además, cuando la nanopartícula asociada al anticuerpo se combina con trastuzumab, el efecto es mayor sobre las células tumorales, lo que significa que se puede usar sola o en combinación con terapias anti-HER2, indica Moreno.

Pasos para avanzar en la dirección correcta

El resultado de las investigaciones de este grupo de trabajo es, básicamente, el uso de un tratamiento basado en nanoterapia que provoca la muerte celular de forma selectiva, administrado mediante inyección intraperitoneal en el modelo animal, con un mínimo de dos semanas, aunque cada modelo necesitaría su adaptación. Existen datos, derivados de otras terapias, con la administración intravenosa, aunque se ha observado que la eficacia es menor.

Sin embargo, Gema Moreno y Ángela Molina, consideran que son necesarios más esfuerzos en el hecho de que antes de decidir qué tratamiento va a recibir el enfermo, analizar genéticamente lo máximo posible para poder seleccionar el tratamiento más específico. Por ello, es fundamental el mayor conocimiento de la biología de un tumor.

El siguiente paso para intentar aumentar la efectividad de estas partículas es reforzarlas con la combinación de otros agentes terapéuticos que se usen de forma habitual, como trastuzumab o citotóxicos, así como llegar a la metástasis cerebral, que es uno de los grandes problemas de los tumores de mama HER2, señala Moreno. Los nuevos proyectos también contemplan también probar los PDX, que podrían ofrecer un dato clave: después de la administración de esta estrategia, cuánto se reducen las resistencias en HER2 positivo.

setiembre 13/2019 (Diario Médico)

Detectadas bacterias multirresistentes fuera de ambientes hospitalarios

2019-09-14 4:05 AM

Las bacterias de la especie Klebsiella pneumoniae se encuentran entre los microorganismos que causan más infecciones hospitalarias y también entre los que han desarrollado la mayor resistencia a los antibióticos durante los últimos años.

klebsiella pneumoneaePertenece a este grupo la KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase), por ejemplo, que se granjeó el mote de superbacteria debido a que produce una enzima capaz de inactivar los fármacos más potentes disponibles para el tratamiento de infecciones graves.

En un estudio reciente que contó con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación del Estado de São Paulo (FAPESP) y que salió publicado en el Journal of Global Antimicrobial Resistance, se demostró que los patógenos multirresistentes (incluso las productoras de KPC) ya no constituyen un problema que se ciñe al ambiente hospitalario en Brasil.

Al analizar especímenes de Klebsiella pneumoniae aislados en la orina de 48 personas diagnosticadas con infección urinaria en la región de Ribeirão Preto, interior de São Paulo, los científicos observaron que 29 muestras (el 60,4 %) contenían bacterias no susceptibles a tres o más tipos de antibióticos y, ende, consideradas multirresistentes (MDR). En 30 muestras (el 62,5 %), se detectaron 73 tipos distintos genes de virulencia, codificadores de proteínas que ayudan al microorganismo a esquivar al sistema inmunológico o a propagarse más fácilmente en el ambiente.

Quedamos sorprendidos al encontrar bacterias con tanta multirresistencia y virulencia en personas que no se encontraban hospitalizadas. Algunas de las bacterias analizadas poseían el perfil genético característico de las cepas causantes de las infecciones hospitalarias, declaró André Pitondo da Silva, docente de la Universidad de Ribeirão Preto (Unaerp) y coautor del artículo.

Pitondo da Silva coordina un proyecto cuyo objetivo consiste en comparar el perfil molecular de especímenes de Klebsiella aislados en enfermos de hospitales de cinco ciudades correspondientes a las cinco regiones brasileñas Londrina (sur), Brasilia (centro-oeste), Teresina (nordeste), Manaos (norte) y Ribeirão Preto (sudeste)] y de países de los cinco continentes (Nueva Zelandia, Canadá, Holanda, Sudáfrica y la India). Las muestras de la comunidad de Ribeirão Preto se obtuvieron por casualidad, cuando los investigadores recolectaban bacterias aisladas en enfermos de un hospital local. Ese trabajo comenzó cuando Pitondo da Silva aún era investigador de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de Ribeirão Preto (FCFRP), de la Universidad de São Paulo (USP).

En ese hospital asociado existe un laboratorio particular de análisis clínicos que atiende a personas de diversos municipios de los alrededores, aparte de ser responsable de los exámenes de los enfermos internados. Cuando nos enviaron las muestras de Klebsiella pneumoniae, nos percatamos de que no todas poseían la información referente a la sala de internación. Al cuestionar al personal del laboratorio, se nos informó que las muestras eran de personas que no estaban hospitalizadas. Surgió así el interés de estudiar esas bacterias de la comunidad y compararlas con las del ambiente hospitalario, comentó.

En el estudio ahora divulgado en el Journal of Global Antimicrobial Resistance, se tomaron en cuenta únicamente los análisis de las 48 muestras de los enfermos no internados. De ellos, el 31,3 % tenían más de 60 años, el 27,1 % entre 30 y 59 años, el 14,6 % de ellos eran jóvenes entre 16 y 29 años y el 12,5 % eran niños con edades entre 1 y 15 años. Había también un recién nacido y otros seis enfermos sin edades identificada. Con relación al sexo, el 75 % de las muestras analizadas correspondía a mujeres.

El perfil genético

El primer paso del estudio consistió en confirmar si todas las bacterias aisladas eran efectivamente de la especie Klebsiella pneumoniae. Para ello el grupo aplicó una técnica conocida como MALDI-TOF, una aplicación de la espectrometría de masas a la microbiología. Luego se realizó un antibiograma, con el objetivo de investigar el perfil de resistencia. Este estudio es bastante común en los laboratorios de análisis clínicos, y permite descubrir a qué antibióticos son susceptibles los patógenos.

Cultivamos las bacterias presentes en cada muestra en placas de Petri y dispusimos sobre los cultivos pequeños discos impregnados con antibióticos. Probamos simultáneamente 38 antibióticos distintos y luego evaluamos en qué medida cada uno de ellos fue capaz de inhibir el crecimiento microbiano, explicó Pitondo da Silva.

Entre los 48 aislados de Klebsiella pneumoniae, todos mostraron no susceptibilidad a cuatro o más antibióticos testeados. Todos fueron resistentes a la trimetoprima, 47 (el 97,9 %) a las sulfonamidas, 43 (el 89,6 %) al ácido nalidíxico, 40 (un 83,3 %) a la nitrofurantoína, 26 (un 54,2 %) a la trimetoprima/ sulfametoxazol, 24 (el 50,0 %) a la doxiciclina, 19 (el 39,6 %) a la minociclina, 18 (un 37,5 %) a la lomefloxacina, 17 (un 35,4 %) a la piperacilina/ tazobactam, 16 (el 33,3 %) a la estreptomicina y al cefaclor, 15 (el 31,3 %) a la ticarcilina y al ácido clavulánico, 14 (el 29,2 %) a la ceftarolina, 13 (un 27,1 %) a la ampicilina/ sulbactam, cefixima y tobramicina, 11 (el 22,9 %) a la amoxicilina/ ácido clavulánico, cefalotina y norfloxacina, 10 (el 20,8 %) al cloranfenicol, 9 (un 18,8 %) al aztreonam, cefazolina, cefepima, ceftriaxona, ertapenem, imipenen y meropenem, 8 (un 16,7 % cada uno) a la amicacina, cefotaxima, cefuroxima, ciprofloxacina, ceftazidima, tetraciclina y ofloxacina, 7 (un 14,6 % cada uno) al doripenem, cefoxitina y levofloxacina y 5 (el 10,4 %) a la gentamicina.

Los genes de resistencia y virulencia se investigaron mediante el empleo de las técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) y secuenciación, y la relación genética entre las bacterias se evaluó mediante ERIC-PCR (análisis de las regiones repetitivas intergénicas en enterobacterias) y MLST (secuenciación de múltiplos locus).

Los resultados nos sorprendieron bastante. Hallamos siete aislados con perfil genético compatible con el complejo clonal 258 [CC258], generalmente asociado a infecciones hospitalarias y con gran capacidad de propagación. Asimismo, encontramos varias bacterias productoras de KPC.

Otros dos aislados exhibieron un fenotipo de virulencia hallado únicamente en hospitales conocido como hipermucoviscosidad. Estas bacterias producen una biopelícula espesa y viscosa, capaz de adherirse al epitelio de la vejiga, lo cual vuelve muy difícil su eliminación.

Como para los casos estudiados no existían prontuarios médicos, no logramos arribar a la historia clínica de esas personas. Nuestra hipótesis indica que ya habrían sido hospitalizadas en el pasado, y durante esas internaciones fueron colonizadas por las bacterias multirresistentes, dijo Pitondo da Silva.

Oportunismo

La Klebsiella pneumoniae está considerada una bacteria oportunista, es decir que puede integrar la microbiota de un individuo durante años sin causarle problemas. Pero cuando se produce una merma de la inmunidad (como consecuencia de una enfermedad, de un tratamiento o del envejecimiento) el microorganismo puede manifestarse de diversas maneras: infecciones pulmonares, urinarias, heridas (quirúrgicas o escaras) e incluso sepsis (infección generalizada).

En el caso de enfermos con infección urinaria recurrente, el riesgo es que el cuadro evolucione hacia una pielonefritis (una enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta a los riñones), que puede causar un compromiso renal e incluso sepsis. Por ende, cuando esos enfermos vuelven al hospital, pueden propagar en él los microorganismos multirresistentes, dijo el investigador.

La principal forma de contaminación es el contacto con fluidos del enfermo infectado, que puede ocurrir a través de sondas y catéteres, por ejemplo. Cuando se identifican bacterias MDR en hospitales, fundamentalmente aquellas productoras de KPC, se adoptan protocolos rigurosos para evitar su propagación: puede llegarse incluso a limitar las visitas al enfermo, dijo Pitondo da Silva.

El conocimiento de las características moleculares de las bacterias halladas en los hospitales de distintas regiones del Brasil y del mundo ayuda a entender de qué manera se están propagando los genes de resistencia y virulencia y como está evolucionando cada especie, una información esencial para el control de infecciones y el tratamiento correcto de los enfermos.

Es sumamente importante investigar a qué antibióticos es susceptible la bacteria, pues la administración de un medicamento equivocado puede incluso empeorar el cuadro clínico del enfermo y seleccionar las cepas más resistentes, dijo Pitondo da Silva.

En un hospital de la localidad sureña de Londrina, el grupo detectó muestras de Klebsiella pneumoniae clasificadas como panresistentes (PDR), es decir, que no responden a ningún tipo de antibiótico disponible. Esos datos se dieron a conocer en la revista Infection, Genetics and Evolution en 2017. En esos casos, los médicos suelen asociar medicamentos para intentar eliminar el microorganismo mediante una acción sinérgica.

En la actualidad, además de las bacterias aisladas en infecciones comunitarias y hospitalarias, el grupo de microbiología de la Unaerp está investigando el perfil de resistencia y virulencia de Klebsiellas causantes de infecciones orales (endodónticas) y también la posible propagación de bacterias multirresistentes en el medio ambiente a través de las aguas fluviales y de alcantarillado hospitalario.

Puede leerse el artículo intitulado Molecular characterisation of multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae belonging to CC258 aislated from outpatients with orinary tract infection in Brazil, de Paola Aparecida Alves Azevedo, João Pedro Rueda Furlan, Guilherme Bartolomeu Gonçalves, Carolina Nogueira Gomes, Rafael da Silva Goulart, Eliana Guedes Stehling y André Pitondo da Silva, en el siguiente enlace: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2213716519300323?via%3Dihub

setiembre 13/2019 (FAPESP)

La terapia con CAR T se explora para la enfermedad cardíaca

2019-09-14 4:04 AM

La inmunoterapia con células CAR T que ha revolucionado el tratamiento de ciertos cánceres podría reposicionarse para otras enfermedades, como las cardíacas.
céluas CAR T¿Podría el tratamiento con células CAR T ser útil en la enfermedad cardíaca?. Un grupo de investigadores de la Universidad de Pensilvania se plantea esta hipótesis en un experimento, cuyos resultados se publican en Nature.

La conclusión es que este tipo de inmunoterapia, por el momento restringido a los cánceres hematológicos, podría ser una opción terapéutica frente a la fibrosis cardíaca, afección que acelera la progresión de la insuficiencia cardíaca.

La investigación, realizada en ratones, ha empleado células CAR T que modificaron genéticamente para atacar y eliminar los fibroblastos activados que contribuyen al desarrollo de la fibrosis. De esta forma, redujeron de forma significativa la cicatrización y restablecieron la función cardíaca en un modelo murino de cardiopatía causada por hipertensión arterial.

Nuestro trabajo sugiere que la revolución inmunológica que en los últimos años ha supuesto un notable avance en el tratamiento del cáncer se extenderá mucho más allá de la oncología. Nuestros resultados son un ejemplo de cómo este conocimiento para modificar el sistema inmunológico ofrece nuevas opciones terapéuticas para muchas enfermedades humanas”, expone a DM el autor principal del trabajo, Jonathan A. Epstein, que es profesor de investigación cardiovascular William Wikoff Smith en la Universidad de Pensilvania. Precisamente en el Centro de Cáncer Abramson de esta universidad se desarrolló lo que terminó siendo la primera terapia con linfocitos CAR T aprobada en el mundo, tisagenlecleucel (Kymriah).

Casi todos los órganos y tejidos pueden verse afectados por una fibrosis excesiva (entre las enfermedades asociadas están cirrosis hepática, artritis, enfermedad renal crónica) para la que hay pocos tratamientos, por no decir ninguno. La posibilidad de contar con una estrategia para atacar la fibrosis con células CAR T es emocionante. Pensamos que tiene implicaciones más allá de la enfermedad cardíaca, pues también podría utilizarse a las numerosas enfermedades fibróticas sin tratamiento y que causan una gran morbilidad y mortalidad. Con todo, Epstein advierte de que aún se necesita más investigación para poder introducir esta estrategia en un entorno clínico.

Las células CAR T se modificaron para que reconocieran la proteína de activación de fibroblastos (FAP). La selección de esta glucoproteína de la superficie celular se realizó cotejando la base de datos de secuencias de ARN con los datos de expresión génica de enfermos con enfermedades cardíacas.

Esta proteína es, para Epstein, un objetivo atractivo por varias razones, como el hecho de que en circunstancias normales, no se expresa en gran medida en otras partes del cuerpo, lo que limita las potenciales toxicidades no deseadas. Además, la FAP se expresa de forma clara en los fibroblastos cardíacos activados tras la lesión, como hemos visto en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero no en los normales de un corazón sano. Por otro lado, FAP es una molécula de la superficie celular, lo que facilita que las células T modificadas se dirijan a su objetivo. No obstante, para poder afianzar las posibilidades de poner en marcha este tratamiento en la clínica, también exploran otras opciones. Hemos identificado una serie de proteínas que podrían ser objetivos terapéuticos, solos o en combinación, para enfermos con insuficiencia cardíaca.

Las células CAR T modificadas para dirigirse a FAP alcanzaron en un mes una reducción significativa de la fibrosis cardíaca en los ratones, así como mejoras en la función diastólica y sistólica.

El hecho de que la cardiotoxicidad sea uno de los efectos secundarios de estos tratamientos no es óbice para seguir explorando la terapia con CAR T en el ámbito cardíaco. Así lo reconoce Epstein, quien considera que explorar y limitar las toxicidades será una parte importante en el proceso de translación de este trabajo a la clínica. En nuestro modelo de ratón, buscamos específicamente cardiotoxicidad y no encontramos evidencia de que hubiera. Si elegimos dianas diferentes o adicionales, tendremos que asegurarnos de que la expresión se limite a las células que queremos destruir y no a otras.

setiembre 13/2019 (Diario Médico)

El conocimiento molecular abre vías de terapia personalizada en carcinoma hepatocelular

2019-09-14 4:03 AM

El conocimiento de la interacción de las vías moleculares de EGFR y TGF-beta ofrecen pistas para un abordaje más individual del carcinoma hepatocelular.
El carcinoma hepatocelular (HCC) es uno de los tumores hepáticos más comunes y su prevalencia está aumentando rápidamente. Presenta, además, una alta frecuencia de recaída y riesgo de metástasis. Estos datos ponen de relieve la necesidad de abordar terapias personalizadas para tratar eficientemente los enfermos, línea que se plasma en un reciente estudio llevado a cabo por  el grupo de investigación TGF-beta y cáncer del programa Oncobell del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), coordinado por Isabel Fabregat. Esta idea pasa necesariamente por su estratificación según las características moleculares, los biomarcadores, específicas del tumor. Una estrategia que solo será una realidad si se describe la gran complejidad de las vías de señalización molecular implicadas en cáncer, objetivo al cual contribuye el último trabajo del grupo de Fabregat. En la investigación han colaborado también Victoria Sanz Moreno, del Barts Cancer Institute,  en Gran Bretaña, y los datos se han publicado en Cancer Letters.

Para obtenerlos se ha trabajado con muestras de hepatocarcinoma provenientes de enfermos tratados en el Hospital Universitario de Bellvitge.

El trabajo ha profundizado en el conocimiento de unas vías de señalización molecular muy importantes en el hígado y en cáncer: la del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y la del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). La vía del EGFR se consideró clave en el diseño de nuevas terapias dirigidas a combatir el carcinoma hepatocelular. Pero la experiencia clínica ha demostrado que administrar inhibidores del EGFR no siempre supone un éxito terapéutico. Por ejemplo, los anticuerpos monoclonales contra EGFR (como el cetuximab), o los inhibidores de la actividad del EGFR (como gefitinib o erlotinib), mostraron una actividad modesta o nula en pacientes con HCC avanzado. Este hecho, de vital importancia médica, hizo replantear a los investigadores la implicación real de esta vía en cáncer hepático y los impulsó a estudiar los detalles bioquímicos que permitan esclarecer su funcionamiento. Como sucede en muchas otras vías, la complejidad de estas rutas es la responsable de respuestas inesperadas e indeseadas a los tratamientos.

Migración ameboide 

El motivo del trabajo ha sido comprender cómo el EGFR está regulado en HCC, y si tiene una posible contribución a los efectos pro-migratorios e invasivos impulsados por TGF-β. Contrariamente a lo esperado, los resultados obtenidos demuestran que el silenciamiento del receptor del EGF facilita la capacidad del TGF-β de promover la migración de las células cancerígenas. Usando modelos celulares 2D/3D, el equipo ha demostrado que después de la pérdida de EGFR, el TGF-β es más eficiente en sus efectos pro-migratorios e invasivos. Concretamente, se induce un tipo de migración ameboide, una característica que les confiere una alta capacidad metastásica. Esta migración podría contribuir a la diseminación de los nódulos tumorales, una situación que dificulta en gran manera la intervención quirúrgica del hígado enfermo.

Para tratar correcta y efectivamente los pacientes es necesario conocer al máximo las características moleculares específicas de su cáncer, como los niveles de expresión de TGFB1 y de EGFR. El estudio del Idibell pone en evidencia que el EGFR se regula negativamente con frecuencia en pacientes con HCC, mientras que el TGF-β se regula positivamente. Es más: que unos niveles bajos de EGFR combinados con altos niveles de TGFB1 confieren un mal pronóstico para el paciente. Estos resultados indican que el gran subconjunto de pacientes de HCC que presentan bajos niveles de expresión de EGFR y niveles altos de TGFB1 se beneficiarían de atacar la vía del TGF-β mediante inhibidores específicos de esta citocina, y a su vez no deberían ser tratados con las clásicas terapias dirigidas contra el EGFR.

setiembre 13/2019 (Diario Médico)

La proteína p38 regula la formación de nuevos vasos sanguíneos en tumores

2019-09-14 4:02 AM

Un estudio ha descrito el papel de la proteína p38 en la angiogénesis o formación de nuevos vasos sanguíneos, proceso esencial para que las células tumorales puedan alimentarse, crecer y, eventualmente, generar metástasis.

formación de vasos sanguíneosHasta ahora, se habían descrito funciones de p38 en células tumorales, pero se conocía muy poco sobre cómo actuaba esta proteína en las células madre mesenquimales y aún menos durante el proceso de angiogénesis.El objetivo de los investigadores era precisamente investigar el papel de la proteína p38 en la formación de nuevos vasos sanguíneos en tumores de colon humanos y de ratones, especialmente considerando la contribución de las células madre mesenquimales.

El estudio demuestra que p38 reprime la angiogénesis actuando específicamente en las células madre mesenquimales, que tienen una alta plasticidad y se pueden localizar alrededor de los vasos sanguíneos. Usando modelos genéticos de ratón, se observa que la inhibición de p38 estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos, tanto en tumores como durante la reparación del tejido dañado.

setiembre 13/2019 (neurología.com)

La anorexia nerviosa tendría también un origen metabólico, no solo psiquiátrico

2019-09-14 4:01 AM

Una iniciativa internacional en la que han colaborado más de 180 especialistas de 154 centros e instituciones de todo el mundo ha identificado ocho marcadores genéticos de la anorexia nerviosa, lo que sugiere un abordaje metabólico, no solo psicológico, de los trastornos de la conducta alimentaria.

anorexia nerviosaLos investigadores analizaron el genoma de 16 992 personas con anorexia nerviosa y 55 525 personas de un grupo   control. Realizaron un análisis preciso de la arquitectura genética del trastorno y encontraron que esta enfermedad tiene correlaciones con ciertos trastornos psiquiátricos, como el trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno depresivo mayor, así como con la actividad física, la obesidad y otros rasgos metabólicos.

Ello podría explicar la desregulación metabólica en enfermos con anorexia nerviosa, incluso después de una restauración terapéutica, y la interrelación existente entre situaciones extremas de peso.

Según los autores, estos hallazgos proporcionan una evidencia adicional de que la anorexia nerviosa es una enfermedad poliédrica, en la que interaccionan variables asociadas al trastorno mental de base y factores metabólicos implicados, por lo que a partir de ahora sería necesaria la reconceptualización de la enfermedad como un trastorno metabólico-psiquiátrico.

 Artículo de referencia:

Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM, Hübel C, Coleman JRI, Gaspar HA, et al. : Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Nature Genetics 2019. volume 51, pages1207–1214 (2019)

setiembre 13/2019 (neurologia.com)

 

Psiquiatra advierte que las redes sociales potencian la soledad del joven deprimido, aumentando el riesgo de suicidio

2019-09-13 4:06 AM

Con motivo del Día Mundial para la Prevención del Suicido, que se celebró el 10 de septiembre, el doctor José Luis Carrasco, jefe de la Unidad de Trastornos de la Personalidad del Hospital Clínico San Carlos, responsable de la Unidad de TLP de Blue Healthcare y Catedrático de Psiquiatría, ha advertido de que las redes sociales pueden fomentar el suicidio, ya que potencian la soledad del joven deprimido, que recibe una realidad falseada.

depresionEl doctor José Luis Carrasco ha destacado que las personas no se suicidan por el sufrimiento, se suicidan por el sufrimiento en soledad. Hoy día los jóvenes están más conectados, pero más desconectados que nunca. Las redes sociales pueden fomentar el suicidio porque potencian la soledad del joven deprimido, que se siente el único pringado en un mundo de seres estupendos que parecen muy vivos, aunque solo muestren imágenes sesgadas y una realidad falseada, ha explicado.

Según el doctor Carrasco, las redes sociales permiten el establecimiento de líneas de comunicación para personas con dificultades en la interacción social directa, como aquellas con personalidades inseguras. En este sentido pueden servir para atenuar el aislamiento social y pueden ser una oportunidad de iniciar relaciones interpersonales y de superar las barreras iniciales a la comunicación. Sin embargo, también tiene una parte negativa, ya que fomentan la creación de imágenes individuales artificiales y sesgadas para favorecer el inicio de la comunicación.

Todos queremos mostrar nuestras facetas positivas y nuestras situaciones envidiables: nuestra mejor imagen, positiva, optimista, segura y autosuficiente. ¿A quién se le ocurriría hoy día manifestar en las redes sociales su lado triste, asustado, inseguro o desvalido? Las redes pueden llevar a que un joven deprimido o desesperado tenga que mostrar una imagen completamente contraria, para no sentirse solo y ser aceptado y escuchado, ¿a quién le interesa un chico con problemas?, ha explicado el doctor Carrasco.

La importancia de detectar precozmente conductas suicidas

Los expertos aseguran que es de vital importancia detectar las conductas suicidas en las primeras consultas de atención primaria. La doctora Camino Díaz, directora médica del área Longevity de Blue Healthcare, asegura que la evaluación adecuada en consulta, de una forma delicada pero directa, nos puede ayudar a detectar enfermos en riesgo y activar las medidas necesarias para protegerlo.

La doctora reivindica que hay que desmitificar la idea de que hablar del suicidio puede incitar al enfermo a su realización. La mayoría de los suicidios completados ha mostrado previamente algún intento, por lo que no debemos restarle importancia o pensar que son simplemente llamadas caprichosas de atención, ha puntualizado.

En este sentido, ha asegurado la experta, la derivación a tiempo a las unidades de salud mental es imprescindible para un adecuado control a corto y largo plazo. Además, crear un entorno de confianza y sinceridad en consulta puede ser de vital importancia para que los enfermos en riesgo encuentren un refugio donde pedir y encontrar ayuda, ha añadido.

La Organización Mundial de la Salud estima que 62 000 adolescentes se suicidaron en 2016, siendo la tercera causa de muerte entre los 15 y los 19 años. El doctor Carrasco insiste: Aunque la enfermedad mental no mata, produce un gran sufrimiento. Entre el sufrimiento y el suicidio hay un gran mediador que es la soledad. Esto es, fundamentalmente, lo que deberíamos abordar en el plan, ha concluido.

setiembre 12/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

Nanoterapia para combatir células madre cancerosas

2019-09-13 4:05 AM

Los efectos secundarios de la quimioterapia, la sitúan lejos del tratamiento ideal. Científicos españoles trabajan para optimizar su eficacia, usando nanopartículas de oro como vehículos para administrar los fármacos solo donde se necesita. En concreto, han usado la combinación de dos fármacos simultáneamente que ha dado buenos resultados en la reducción de células de cáncer de mama. 

Aumento del daño en el ADN genómico (azul pálido) mediado por nanoclusters de oro bifuncionales  en células madre cancerosas. Álvaro Somoza.La quimioterapia es uno de los tratamientos más utilizados contra el cáncer, junto con la cirugía y la radioterapia. En ella, uno o varios medicamentos son administrados al enfermo para eliminar o dañar las células cancerosas. Sin embargo, cuenta con varios inconvenientes difíciles de superar, como ciertos efectos secundarios. La toxicidad inherente causa una variedad de síntomas que incluyen debilidad, náuseas y pérdida de cabello, lo que aleja esta terapia de ser ideal.

En este sentido, los científicos están tratando de mejorar la eficacia y la especificidad de la quimioterapia utilizando vehículos para administrar los medicamentos solo donde se necesita. Aquellos basados en nanoestructuras de oro son excelentes candidatos para este objetivo debido a su excelente estabilidad, ausencia de toxicidad y facilidad de modificación con varios agentes químicos. Además, algunas nanoestructuras de oro, como los nanoclusters, son fluorescentes, lo que permite su uso simultáneamente con fines de biomarcaje e imagen.

El grupo de NanoBiotecnología en IMDEA Nanociencia, dirigido por Álvaro Somoza, ha utilizado nanoclusters de oro recubiertos con albúmina para facilitar la incorporación de dos moléculas activas para el tratamiento del cáncer de mama.

En particular, han usado doxorrubicina (D), un agente quimioterapéutico que se intercala en el ADN causando la muerte celular; y el análogo de camptotecina SN38 (S), un potente inhibidor de la topoisomerasa I.

Las nanoestructuras modificadas se probaron in vitro con células de cáncer de mama, donde la liberación de los fármacos tuvo lugar de manera controlada. La nanoterapia fue capaz de reducir el tamaño y la cantidad de mamosferas, un modelo de células madre cancerosas.

Este tipo de células presentan una mayor resistencia a la quimioterapia y son las responsables de recaídas y quimiorresistencia. Además, este sistema que combina dos tipos de fármacos presenta una excelente actividad antitumoral en diferentes modelos de cáncer, lo que confirma su prometedor potencial nanoterapéutico.

Uso pionero

Esta es la primera vez que se utilizan nanoclusters de oro estabilizados con albúmina para administrar más de un medicamento, con excelente actividad antitumoral, en distintos modelos celulares de cáncer, incluidas las células madre cancerosas.

Nuestra nanoestructura bifuncional podría ser una excelente solución para superar los problemas de solubilidad y biodistribución de fármacos con diferentes propiedades, apunta Somoza. Estos nanomateriales podrían ser la base de una estrategia de caballo de Troya para liberar la quimioterapia de manera efectiva dentro de los tumores.

Los nanoclusters de oro actúan como vehículos para transportar los fármacos allí donde se necesitan y liberarlos mediante estímulos internos. Mientras que la investigación en quimioterapia se dirige a desarrollar nuevos medicamentos para el tratamiento del cáncer, las emergentes nanoterapias tratan de construir vehículos inteligentes para los medicamentos existentes, con la consiguiente reducción de costes y la mejora en la eficiencia de los tratamientos.

Referencia bibliográfica:

A. Latorre, A Latorre et al. Multifunctional albumin-stabilized gold nanoclusters for the reduction of cancer stem cells. Cancers 11, 969 (2019). DOI:10.339/cancers11070969

Este trabajo es una colaboración entre tres grupos de investigación en IMDEA Nanociencia, la Universidad Autónoma de Madrid y el Centro de Investigación Biológica (CIB-CSIC). Ha sido parcialmente financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades de España, la Comunidad de Madrid y la Asociación Española Contra el Cáncer, así como mediante el reconocimiento de Centro de Excelencia Severo Ochoa otorgado a IMDEA Nanociencia

septiembre 2019 (SINC)

Parpadear con frecuencia, acercarse mucho al papel o salirse al colorear, síntomas de problemas visuales en los niños

2019-09-13 4:04 AM

Parpadear con frecuencia, excesiva sensibilidad a la luz o mala coordinación entre ojos y manos son algunos de los síntomas que alertan sobre posibles problemas visuales en los niños, según el doctor Carlos Laria, Director de la Unidad de Oftalmología Pediátrica y Estrabismos de Clínica Baviera y Vicepresidente Sociedad Española de Estrabología y Oftalmología Pediátrica.

estrabismo1Entre los síntomas que alertan sobre posibles problemas visuales se encuentran que el niño parpadee con frecuencia, que tuerza la cabeza al poner atención en algo, que tenga una excesiva sensibilidad a la luz, que se acerque mucho a la televisión o al papel, que se salga mucho al colorear, se tuerza al escribir o se salte líneas al leer, que se queje de dolor de cabeza o visión borrosa por la tarde o al hacer los deberes, que presente orzuelos, legañas o lagrimeo con frecuencia o, incluso, que no coordine bien los movimientos o calcule mal las distancias, ha añadido.

El experto recuerda que lo más probable es que los niños que tienen problemas visuales no se quejen de que ven mal, pero existen varios síntomas que pueden indicar la presencia de anomalías y que se pueden identificar desde fuera, aunque la forma más segura de detectarlo es con su adecuado seguimiento oftalmológico desde el nacimiento.

Desde Clínica Baviera han indicado que los trastornos visuales más frecuentes en los niños son el estrabismo (alineación incorrecta de los ojos, cada uno apunta en una dirección, lo cual también puede dificultar la visión en 3 dimensiones y el cálculo de las distancias), la miopía (mala visión de lejos), el astigmatismo (distorsión de la imagen), la hipermetropía (mala visión de cerca) y la ambliopía u ojo vago (pérdida de visión en uno o los dos ojos).

Los oftalmólogos han explicado que estos problemas son más fáciles de corregir cuando el especialista los detecta y propone la solución adecuada en la edad infantil, lo antes posible, la cual puede ser el uso de gafas, parches, filtros, o incluso cirugía, entre otras opciones.

Para que los problemas se corrijan lo antes posible es importante realizar revisiones visuales con frecuencia. Los primeros años de vida de una persona son esenciales para el desarrollo de su visión y es por ello que hay que vigilar con especial atención la vista de los más pequeños para poder detectar de forma precoz posibles defectos visuales que pueden desembocar en futuros problemas, ha advertido el doctor Laria.

Corregir estas deficiencias visuales es importante tanto para su salud visual como para su desarrollo y su rendimiento escolar. Lo más preocupante son aquellos niños que aparentemente ven bien y nunca han seguido un control oftalmológico, pues un niño no sabe lo que es ver bien hasta que no ve, y puede pasarnos desapercibido si el déficit visual solo es de un ojo, ha puntualizado.

Por ello, tal y como sugieren desde el centro oftalmológico, la vuelta al colegio es un buen momento para realizar las revisiones visuales de los niños. Además, ningún niño es demasiado pequeño para una revisión visual ya que existen métodos de diagnósticos adaptados a todas las edades.

septiembre 12/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Descrita la huella epigenética que las experiencias cotidianas o enfermedades como la epilepsia dejan en las neuronas

2019-09-13 4:03 AM

Un estudio internacional liderado por investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, en Alicante, ha analizado los cambios en la organización del material genético de las neuronas desencadenados por la activación neuronal tanto en un contexto patológico (epilepsia) como fisiológico (aprendizaje y formación de recuerdos). Los resultados muestran que algunos de estos cambios son estables y pueden ser detectados incluso días después de la activación neuronal, como una forma de memoria genética de la activación pasada.

huellaEl trabajo, llevado a cabo en roedores y publicado en la revista Nature Neuroscience, revela nuevos mecanismos moleculares que contribuyen a la plasticidad del cerebro adulto. Los cambios iniciados por la activación neuronal son más complejos y actúan a más niveles de lo que se pensaba hasta ahora.

Estos hallazgos describen por primera vez los cambios que tienen lugar en el material genético de las neuronas excitadoras del hipocampo de ratones adultos cuando se activan. Queríamos saber cómo la activación de una neurona cambia su propia respuesta futura, lo que constituye una forma de memoria celular esencial para la formación de recuerdos, explica el investigador Ángel Barco, del Instituto de Neurociencias. Para ello hemos utilizado varias técnicas de neurogenómica que se aplican por primera vez en un cerebro intacto de ratón, precisa.

Los investigadores querían saber en concreto qué ocurre en una neurona que se activa cuando estamos en un contexto novedoso. Esto es importante para la formación de la memoria, pero es muy difícil de abordar experimentalmente. Cuando centramos la atención en algo concreto se activa un grupo muy pequeño de neuronas distribuidas de forma difusa en el cerebro y es difícil seleccionarlas y ver qué pasa en su interior, añade Barco.

Un atajo para estudiar la memoria

Para simplificar, los investigadores han tomado un atajo. Han provocado una activación masiva de las neuronas del ratón, como ocurre en un proceso epiléptico, y han mirado los cambios que tienen lugar en la cromatina.

La cromatina es la forma altamente compactada en la que los casi dos metros de material genético (el ADN) se almacena en los diminutos núcleos de las células gracias a la acción de unas proteínas especiales llamadas histonas. Para hacernos una idea del grado de compactación de la cromatina, en la punta de un alfiler caben unos cien mil núcleos celulares.

La ventaja con el modelo de epilepsia es que tenemos mucho material de partida. Es fácil tener 10 millones de células. Si queremos ir al modelo más complicado de memoria, solo nos van a funcionar las técnicas escalables con poco material de partida, porque en este caso, se trata de redes de neuronas formadas por unas 2 000 células, aclara Barco.

Con lo aprendido en la simulación de la epilepsia, hemos podido posteriormente confirmar estos cambios en una situación más cotidiana, como la activación de grupos de neuronas que tiene lugar en el cerebro de un ratón cuando explora un lugar nuevo, añade.

Los investigadores vieron que en ambos casos se produce una “explosión” transcripcional. Es decir, una activación muy fuerte de genes concretos para producir proteínas. La transcripción es el primer paso de la expresión génica. Esta etapa consiste en copiar la secuencia de ADN de un gen en una molécula de ARN mensajero que posteriormente dará lugar a la formación de proteínas, que son las que realmente dirigen casi todos los procesos vitales.

La transcripción del material genético depende a su vez de los cambios que tienen lugar en la cromatina. El grado de compactación de esa cromatina y las interacciones entre regiones separadas de la misma contribuyen de forma decisiva a regular la transcripción y por tanto la expresión génica.

Este estudio demuestra que esa activación se asocia con un aumento en la accesibilidad y aparición de nuevas interacciones entre regiones separadas de la cromatina, necesarias para permitir la activación de los genes. Los ajustes dinámicos y a gran escala de la topología del genoma observados probablemente contribuyen a la respuesta transcripcional rápida y coordinada asociada con la activación neuronal tanto en condiciones normales como patológicas, explica el investigador Jordi Fernández-Albert, del Instituto de Neurociencias.

Estos cambios (denominados epigenéticos porque no afectan a la información contenida en el material genético sino a su expresión) pueden modificar de forma duradera o permanente la expresión y la capacidad de respuesta futura de los genes implicados en la función cognitiva, representando así un tipo de memoria genómica.

Esta huella epigenética que persiste en la cromatina podría representar un substrato apropiado para cambios duraderos de la conducta, que podría participar en el establecimiento de memorias influyendo en la respuesta futura de las neuronas a los mismos estímulos que provocaron el cambio o a otros diferentes. Además, algunos de estos cambios duraderos podrían relacionarse con trastornos cerebrales como la epilepsia y la disfunción cognitiva.

El estudio ha contado con la participación de investigadores de la Universidad de Emory, en Atlanta, Estados Unidos.

 Referencia bibliográfica 

Fernández-Albert J., Lipinski M., López-Cascales M.T:, M. Rowley J., et al..:Immediate and deferred epigenomic signatures of in vivo neuronal activation in mouse hippocampus. Nature Neuroscience.

DOI: 10.1038/s41593-019-0476-2

setiembre 12/2019 (Dicyt)

Descrita la acción de la vitamina D sobre las células madre normales y cancerosas de colon

2019-09-13 4:02 AM

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en red ( CIBERONC) analizan el mecanismo de acción del calcitriol, el derivado activo de la vitamina D, en las células troncales del colon humano, detectando su papel regulador de la proliferación y el fenotipo tumoral.

cancer-de-colon-y-recto-portadaNumerosos estudios epidemiológicos han demostrado la asociación de la deficiencia en vitamina D con una mayor incidencia y mortalidad de diversos cánceres, como es el caso del cáncer colorrectal (CRC). En esta línea, investigadores del CIBER de Cáncer (CIBERONC) han descrito en un artículo la acción del calcitriol (el derivado activo de la vitamina D que se genera en nuestro organismo en la piel por la acción solar o que es ingerida con la dieta) en las células troncales (“madre” o stem) del colon.

La alteración de estas células es crucial en el inicio, progresión y resistencia al tratamiento del CRC. Los investigadores describen la acción del calcitriol frenando la proliferación e induciendo la diferenciación de las células stem cancerosas (Cancer Stem Cells).

El estudio, liderado por el grupo de Alberto Muñoz del CIBERONC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (CSIC/Universidad Autónoma de Madrid), ha demostrado que las células stem del tejido colónico humano sano expresan VDR, el receptor de la vitamina D. Posteriormente, los investigadores han generado un biobanco de organoides a partir de tejido sano y tumoral de 39 enfermos con CRC con el objeto de analizar el efecto del calcitriol sobre las células stem y su progenie, tanto normales como tumorales.

Según explica uno de los directores de este trabajo, el investigador del CIBERONC Antonio Barbáchano, los resultados obtenidos muestran que el calcitriol tiene un profundo y distinto efecto regulador de la expresión génica y el fenotipo celular en los dos tipos de organoides: induce genes de troncalidad y mantiene el fenotipo celular indiferenciado en organoides normales, mientras que promueve la diferenciación celular en los tumorales. En ambos tipos, en definitiva, el calcitriol reduce la proliferación celular.

Este trabajo evidencia, por lo tanto, la importancia de la vitamina D en la homeostasis del colon, que depende de la actividad y renovación de las células stem, y su acción protectora en CRC. Al respecto, Barbáchano indica que llevamos en nuestro grupo 20 años estudiando la relación entre la vitamina D y el cáncer con mayor incidencia en España, que es el colorrectal. Los resultados de las investigaciones indican que el calcitriol inhibe la proliferación e invasividad y promueve la diferenciación de las células de carcinoma de colon. Además, nuestros datos recientes muestran un efecto protector de la vitamina D actuando sobre los fibroblastos estromales aislados de enfermos con este tipo de cáncer. Los resultados ahora publicados muestran un efecto protector adicional frente al CRC actuando sobre las Cancer Stem Cells.

La primera autora del trabajo, dirigido por Alberto Muñoz y Antonio Barbáchano, es Asunción Fernández Barral, todos ellos miembros del grupo del CIBERONC y del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (Centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Autónoma de Madrid). En este estudio, asimismo, han participado, entre otros, los investigadores del CIBERONC Federico Rojo (Fundación Jiménez Díaz), Francisco X. Real (CNIO) y Eduard Batlle (IRB), y Luis del Peso del CIBERES (IIB).

setiembre 12/2019 (Dicyt)

Referencia bibliográfica

Fernández-Barral A., Costales-Carrera A.,Buira S.P., Jung P., et al.: Vitamin D differentially regulates human colon stem cells in patient-derived normal and tumor organoids. FEBS Journal, (PMID: 31306552) doi:10.1111/febs.14998

Identifican qué zonas de la retina cambian en enfermos con alzhéimer leve

2019-09-13 4:01 AM

La búsqueda de biomarcadores que permitan la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer es uno de los grandes retos de la medicina actual.

ojo1La identificación de los cambios de espesor, inflamación o adelgazamiento en capas de la retina de enfermos con alzhéimer leve por parte de investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) confirma que esta región ocular es uno de los biomarcadores más importantes en el diagnóstico precoz de la enfermedad.

Por primera vez se ha determinado la forma y el tamaño real de las regiones que presentan un adelgazamiento significativo en cada capa retiniana, que tienden a presentarse en las mismas ubicaciones.

Los expertos han observado también que, mientras que algunas capas de la retina de enfermos ya diagnosticados de alzhéimer están neurodegeneradas, otras presentan neuroinflamación, la fase previa a la neurodegeneración que puede alertar de la presencia de la enfermedad incluso antes que otras pruebas.

Lo novedoso es que, en el estadio temprano de la enfermedad representado en los enfermos de nuestra muestra, en todas las capas neuronales el adelgazamiento predomina sistemáticamente sobre el engrosamiento, tanto en el porcentaje de superficie adelgazada como en el volumen neuronal perdido en ella, destaca Luis Jáñez, investigador del Instituto de Tecnología del Conocimiento de la UCM y autor principal del estudio.

Este trabajo, cuyos resultados se acaban de publicar en Scientific Reports, confirma que la retina es uno de los biomarcadores más importantes y atractivos para la investigación de la enfermedad neurodegenerativa que más incógnitas despierta, tanto por sus rasgos comunes con el cerebro como por su accesibilidad con técnicas no invasivas.

En los últimos años se ha abierto una nueva vía que utiliza los ojos como una ventana al cerebro para detectar los cambios que se producen en las etapas tempranas de la Enfermedad de Alzheimer y según evoluciona la patología, explica Elena Salobrar-García, científica del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo de la UCM y coautora del trabajo.

Zona macular, primera en debutar

Los investigadores de los Institutos de Tecnología del Conocimiento y de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo –ambos de la UCM– han desarrollado nuevas técnicas y herramientas analíticas que les ha permitido comprobar, entre otras conclusiones que los primeros cambios se manifiestan en la zona macular, que es la zona más sensible, encargada de nuestra visión más fina y también de la percepción del color, afirma José Manuel Ramírez, director del Instituto Ramón Castroviejo.

Este estudio se ha realizado en un grupo de 19 enfermos, seleccionados de unas 2 124 historias clínicas del Servicio de Geriatría del Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Esta muestra padecía la enfermedad en un estadio muy incipiente y estaban libres de otras enfermedades con incidencia en la retina. Por otro lado, se formó un grupo de control con 24 voluntarios, semejantes en edad y otras características pero sin ninguna patología relevante.

Para cada persona de ambos grupos se obtuvo, mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), la imagen tridimensional de una región cuadrada de su retina, de 6x 6 milímetros. La OCT utiliza un haz de luz que barre esa zona de la retina en 2,5 segundos. Se trata una técnica no invasiva, muy rápida, de bajo coste y de uso frecuente, señala Salobrar.

Después, con programas informáticos desarrollados para esta investigación, se consiguió medir el espesor de cada capa retiniana en 262 144 puntos dispuestos en una rejilla regular de 512 columnas y otras tantas filas. Con técnicas estadísticas basadas en la teoría de campos aleatorios gaussianos conseguimos conocer por primera vez la forma, el tamaño y la ubicación exacta de las regiones afectadas por la enfermedad en cada capa retiniana, añade Jáñez.

Por último, y para comparar los cambios de espesor en capas diferentes, los investigadores desarrollaron programas informáticos capaces de realizar operaciones aritméticas exactas con los números enteros gigantes que resultan de la combinatoria de los cientos de miles de puntos muestreados en cada capa.

En consecuencia, todos los conocimientos obtenidos en este estudio implican un gran avance para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad y constituyen a la retina como un buen marcador, concluyen los expertos.

setiembre 12/2019 (Dicyt)

Odontólogos alertan de la importancia de tratar las caries también en los dientes de leche

2019-09-12 4:06 AM

El Consejo General de Dentistas, en el marco de la vuelta a las aulas, ha recordado que el 31 por ciento de los niños menores de seis años tiene caries, lo que significa que siete millones de dientes de leche están afectados. De estas caries, entre el 80 y el 90 por ciento de las caries no ha recibido el tratamiento necesario, por lo que insisten en la necesidad de desechar la idea de que no hay que tratar las caries en los dientes de leche porque se van a caer.

odontologo-dentista-dientesEl doctor Oscar Castro, presidente del Consejo General de Dentistas, explica que estas caries deben ser tratadas porque pueden originar infecciones, provocar la pérdida del diente y crear problemas posteriores, llegando a afectar a los dientes definitivos. Es por ello que los dentistas recomiendan llevar a los niños a una revisión bucodental para detectar caries y otras posibles anomalías.

En la revisión, el odontólogo decidirá si conviene aplicar selladores de resina en las fisuras de algunos molares. Estos selladores convierten la fisura en una superficie lisa, lo que facilita su limpieza y evita la aparición del 70-80 por ciento de las caries.

Asimismo, el colectivo de odontólogos resalta la necesidad de transmitir a los niños unos hábitos de higiene óptimos, realizando al menos 2 cepillados al día con pasta fluorada, uno por la mañana y otro antes de acostarse. Hasta los 3 años, deben ser los padres quienes cepillen los dientes a los niños. Posteriormente, tendrán que supervisar el cepillado hasta que lo hagan correctamente.

Además, también es muy importante llevar una dieta sana equilibrada. Recuerdan que el agua y la leche son las bebidas más saludables para los dientes, al contrario que los zumos y los refrescos, cuyos altos contenidos en azúcares hacen esencial la reducción de su consumo. Llevar una alimentación sana, rica en frutas, verduras y pescados, no solo ayudará a los niños a tener una boca sana, también influirá positivamente en su salud general, apunta el doctor Castro.

Los odontólogos también recomiendan que el niño acuda a su primera revisión en el primer año de vida y, a partir de entonces, visite al dentista una o dos veces al año para familiarizarse y evitar un posible miedo en el futuro. Si esperamos a llevarle hasta que tenga una enfermedad, la experiencia será más negativa, señala Castro.

setiembre 11/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica está infradiagnosticada en enfermos con cáncer de pulmón

2019-09-12 4:04 AM

En los últimos años se publicaron numerosos estudios que relacionan el cáncer de pulmón con la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y el enfisema, pero no existe suficiente información para elegir la terapia más adecuada a su pronóstico. Tampoco hay estudios sobre la posibilidad de una relación entre distintos tipos de enfisema y el cáncer, y la evidencia es escasa en cuanto al papel de algunos marcadores en sangre, que podrían servir como herramientas de diagnóstico precoz, de posible cribado de tumor pulmonar, determinación de su gravedad o de valoración de decisiones diagnósticas y terapéuticas en el subgrupo de pacientes con una EPOC de base.

EPOC-istock-770La investigación comprobó que los niveles elevados de alfa-1 antitripsina, neutrófilos y disminuidos de colesterol son marcadores de una mayor probabilidad de cáncer de pulmón en enfermos con EPOC.

La doctora Cecilia Mouronte ha intentado dar respuesta a algunas de estas preguntas en su tesis doctoral, que ha obtenido la calificación de sobresaliente Cum Laude en la Universidad de Santiago de Compostela (USC). Este proyecto de investigación fue tutorizado por Alberto Fernández Villar (jefe del Servicio de Neumología del Chuvi, Virginia Leiro Fernández (del mismo servicio) y Alberto Ruano Raviña (profesor de la USC).

La tesis incluye cuatro estudios en los que participaron casi mil enfermos del Chuvi y del Complejo Hospitalario Universitario de Orense (CHOU). El primero realiza una revisión sistemática de la literatura aunando todos los resultados disponibles y aumentando el grado de evidencia sobre la asociación entre EPOC-enfisema y cáncer de pulmón. Pero el segundo es el que arroja las conclusiones más novedosas y relevantes, ya que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica resultó estar infradiagnosticada en las personas que sufrían un cáncer de pulmón.

Habría que plantearse hacer más espirometrías para diagnosticar más la EPOC dentro de la estrategia preventiva del cáncer de pulmón, comenta la investigadora Cecilia Mouronte.

Pertenecían a un grupo de riesgo con los que teníamos que haber actuado pero no contaban con el diagnóstico de EPOC, significa Mouronte. En un momento en el que se plantea la generalización de un cribado de cáncer de pulmón, la detección de EPOC se hace imprescindible: Habría que plantearse hacer más espirometrías para diagnosticar más la EPOC dentro de la estrategia preventiva del cáncer de pulmón. La investigadora atribuye la situación a los síntomas a veces inespecíficos de la EPOC: La fatiga, la tos, son síntomas a los que los fumadores no dan importancia y, por ello, no consultan.

En el tercer estudio del proyecto se analiza la relación con el cáncer pulmonar de tres tipos de enfisema: centrolobulillar, panacinar y paraseptal. La conclusión es que es tercero es el que se asocia directamente con esta neoplasia, aumentando el riesgo dos veces.

La última parte de la tesis aborda los niveles de distintos biomarcadores en sangre en este tipo de pacientes y se demuestra la asociación de tres de esos marcadores con una mayor probabilidad de presentar un tumor pulmonar en personas con EPOC. Concretamente, son los niveles elevados de alfa-1 antitripsina, de neutrófilos y disminuidos de colesterol.

El siguiente paso es validar estos resultados en una cohorte de enfermos más amplia, para lo que ya se han establecido contactos con otros centros del país.

setiembre 11/2019 (Diario Médico)

Los frutos secos y semillas son la principal causa de atragantamiento sobre todo en niños de entre 1 y 4 años

2019-09-12 4:04 AM

La presencia de cuerpos extraños en la vía respiratoria del niño no es una patología frecuente, pero cuando ocurre puede tener consecuencias graves, incluido el fallecimiento, ha alertado la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), que recuerda que hay que tener especial precaución con los niños entre 1 y 4 años, y, aunque con menos incidencia, con los niños de entre los 9 y 12 años.

La mortalidad por este motivo se ha cifrado en 9 casos por cada 1 000 accidentes por cuerpos extraños respiratorios en niños. Concretamente, durante el año 2000, fue la causa de 160 muertes y de más de 17 000 consultas a los servicios de urgencias en niños menores de 14 años en Estados Unidos. Asimismo, la muerte por asfixia secundaria a aspiración de cuerpos extraños es la cuarta causa más común de muerte accidental en Estados Unidos y la segunda causa de muerte doméstica, que además, es evitable.

Estos datos de mortalidad son claramente inferiores a los de épocas anteriores debido al desarrollo de las técnicas de broncoscopia, los métodos de diagnóstico radiológicos, la educación sanitaria y la colaboración de los fabricantes de juguetes en el cumplimiento de las normativas respecto al tamaño y forma de los mismos.

No hay muchos datos de incidencia recientes, pero a pesar de que el número de casos ha bajado gracias a una mayor concienciación de los médicos y la familia, todos los años hay entre 3 y 10 casos en los grandes hospitales pediátricos españoles, de niños con ingesta de cuerpos extraños en la vía aérea, apunta el doctor Anselmo Andrés, neumólogo pediatra y miembro de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).

La máxima incidencia se presenta en menores de 3 años y más frecuentemente en varones. Sabemos que en esta franja de edad, los cuerpos extraños ingeridos suelen ser frutos secos o semillas, así como también partes de juguetes o piedras, mientras que en el segundo pico de incidencia entre los 9 y 12 años, es más frecuente la ingesta de capuchones de bolígrafos, pilas de botón u objetos metálicos, explica.

Los niños pequeños son el grupo que mayores incidentes sufre debido a: la falta de molares que permitan una buena masticación, la tendencia a introducirse objetos en la boca y la falta de coordinación entre la deglución y el cierre de la glotis; así pues la prevención es fundamental para evitar estos incidentes.

Los efectos de un cuerpo extraño cuando entra en la vía aérea dependen de su forma y localización. Los objetos grandes, redondos o expandibles producen una obstrucción completa, mientras que los objetos de forma irregular permiten que pase el aire a su alrededor, y la obstrucción parcial puede en una fase inicial pasar desapercibida.

En cuanto a la localización, el cuerpo pude quedar retenido en la laringe, la tráquea o el bronquio. Cuando un cuerpo extraño pasa a la vía aérea, el organismo reacciona de forma automática, mediante la tos. La tos puede hacer que el objeto sea expulsado solucionando el problema. Pero puede ocurrir que el cuerpo extraño se fije en algún punto del trayecto obstruyendo la respiración en mayor o menor grado y requiera una intervención médica de urgencia.

A veces el objeto queda alojado de un modo que provoca un periodo sin síntomas que puede durar horas o semanas, pero durante el cual va produciendo una erosión u obstrucción que puede provocar desde afonías y sibilancias hasta neumonía, atelectasia o abscesos.

Es una urgencia pediátrica

El doctor Andrés recuerda que aspiración de un cuerpo extraño es una urgencia pediátrica que precisa de un diagnóstico y tratamiento precoz. Para evitar riesgos es importante sospechar esta patología en niños en edad de riesgo, que presenten tos y disnea de instauración brusca. Su sospecha obliga a la realización de una fibrobroncoscopia exploratoria y a extraerlos mediante broncoscopia rigida o flexible, añade.

Cuando un niño llega con tos persistente, hipoventilación focal o un cuadro de broncoespasmo que no mejora, el médico debe pensar siempre en la posibilidad de que exista un cuerpo extraño alojado en la vía respiratoria.

Andrés señala que la exploración clínica puede ayudar en el diagnóstico, pero esta puede ser normal cuando se trata de pequeños cuerpos extraños distales en los bronquios por lo que debemos insistir en la sospecha diagnóstica.

El siguiente paso sería la radiográfica de tórax en la que es posible ver un objeto si este es metálico, pero que en al menos un 10-15 % de los casos también resulta normal, por lo que la recomendación es realizar una fibrobroncoscopia exploratoria.

En cuanto al tratamiento de elección para la extracción de cuerpos extraño en vía aérea en niños es la broncoscopia rígida o la fibrobroncoscopia, concluye.

Setiembre 11/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

El tabaco está presente en el 86 % de los pacientes con cáncer de pulmón

2019-09-12 4:03 AM

Es una de las principales conclusiones del análisis de 6 600 casos procedentes de 56 hospitales españoles y analizados por el Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP) en su estudio epidemiológico Registro de Tumores Torácicos.

dejardefumar-historiafumadorEl grupo de investigación, formado por 500 especialistas de toda España, ha presentado las primeras conclusiones de este estudio durante el Congreso Mundial de Cáncer de Pulmón celebrado estos días en Barcelona y que ha reunido a más de 6 000 expertos.

Los oncólogos del GECP destacan que el porcentaje de pacientes femeninas fumadoras activas se acerca peligrosamente al de los hombres (42 % hombres y 34 % mujeres) y también hay mayor porcentaje de mujeres con cáncer de pulmón que relatan haber estado expuestas a humo de terceros. Así, del 13 % de pacientes que nunca han fumado, un 16 % estuvo expuesto al humo de terceros, con mayor número de casos entre el sexo femenino. En nuestra opinión, y en vista de estos resultados, la presión social y política para reducir el consumo de tabaco entre la población debería reforzarse, especialmente entre los jóvenes, explica Mariano Provencio, presidente del GECP y jefe de Oncología del Hospital Puerta de Hierro.

Los especialistas españoles que forman parte del GECP proponen una regulación más restrictiva, aumento de precios, financiación de tratamientos para dejar de fumar, campañas específicas a grupos de riesgo y crear un fondo de prevención con la recaudación de los impuestos al tabaco.

Los 6 600 casos de cáncer de pulmón analizados por el GECP también arrojan el perfil del paciente en España. La edad media de diagnóstico del cáncer de pulmón en España se sitúa en los 64 años. No obstante, el 15,8 % de los casos ya se dan en personas por debajo de 55 años, puntualiza Provencio. Además, el 80 % presenta la enfermedad en un estadio avanzado en el momento del diagnóstico.

El estudio del GECP, además, analiza el tipo de tumor más frecuente en España, así como la práctica y realización de los marcadores tumorales a los pacientes. En este sentido, tal y como explican los especialistas del Grupo, nuestros datos destacan el cambio de presentación del subtipo histológico ya sugerido en anteriores investigaciones, existiendo una frecuencia creciente de adenocarcinoma que parece estar relacionada con el cambio en la composición de los cigarrillos filtrados, con la disminución de los alquitranes y el aumento de nitrosaminas, detalla Bartomeu Massuti, secretario del GECP.

En el caso de la realización de marcadores tumorales, la caracterización molecular del cáncer de pulmón ha cambiado considerablemente la clasificación y el tratamiento de estos tumores, convirtiéndose en un componente esencial del diagnóstico patológico y las decisiones de terapia oncológica. En este estudio, poco más de dos tercios de los pacientes (67,5 %) se sometieron a pruebas moleculares, alcanzando el porcentaje significativo de 81,4 % en pacientes con enfermedad en estadio IV. Vale la pena destacar no solo el alto porcentaje de pruebas de mutación EGFR, sino también el aumento progresivo y rápido en algunos perfiles de biomarcadores, como fue el caso de la expresión de PD L1 y la determinación de reordenamientos de ALK, asegura Massuti.

En 2020, cerca de 29 000 personas recibirán un diagnóstico de cáncer de pulmón, el tumor con mayor mortalidad e impacto social en España.

Setiembre 11/ 2019 (Diario Médico)

Un proyecto usará la luz para estudiar y tratar tumores y lesiones cerebrales

2019-09-12 4:02 AM

Un ambicioso proyecto internacional usará la luz para estudiar y tratar tumores, lesiones cerebrales y la epilepsia, entre otras enfermedades, mediante el empleo de tecnologías fotónicas en intervenciones no invasivas.

usar luz para tratar lesiones cerebralesEl proyecto, llamado NanoBright, creará un equipo multidisciplinar con físicos, nanotecnólogos, biólogos tumorales y neurocientíficos expertos en trastornos neuronales, en el que participarán investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). El proyecto está coordinado por el Instituto Italiano de Tecnología, Italia, con la participación de la Universidad “Pierre et Marie Curie”, Francia, y está dotado con una financiación de 3,5 millones de euros para los próximos cuatro años.

El proyecto será realizado por un consorcio internacional que trabajará en desarrollar sondas nanométricas capaces de generar haces de luz ajustables y cuyas propiedades físicas podrán analizar el estado químico y biológico de las células cerebrales. Por otro lado, los investigadores identificarán métodos diagnósticos y terapéuticos basados en estas tecnologías avanzadas desarrollando nuevas sondas biomédicas.

El desarrollo de la sonda se realizará mediante el uso de estructuras metálicas de dimensiones nanométricas (conocidas como estructuras plasmónicas), que actuarán como amplificadores de la señal de luz. El dispositivo podrá dirigir la luz de forma precisa y generar una interacción física con las células para leer sus propiedades y así desarrollar mejoras en el diagnóstico y tratamiento de diversas patologías tumorales.

Así, será posible estudiar, por ejemplo, el estrés oxidativo de las células nerviosas que ocurre después de lesiones cerebrales traumáticas o en casos de epilepsia. También permitirá analizar directamente las características moleculares de los tumores cerebrales, discriminando su tipo y su capacidad invasiva sin la necesidad de realizar biopsias.

Las mismas tecnologías se pueden emplear para aumentar localmente la temperatura del tejido e inducir, solo en el sitio del tumor, una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica (que generalmente impide la administración de medicamentos en el cerebro), permitiendo el paso local de tratamientos anti-cancerígenos.

En el Instituto Cajal nos centraremos en el uso de las sondas para el análisis del estrés oxidativo celular, tanto en el caso de la epilepsia como en las lesiones cerebrales traumáticas, apunta la investigadora del CSIC Liset Menendez de la Prida, directora de la aplicación neurocientífica del proyecto y experta en el estudio de la epilepsia.

Las aplicaciones ópticas, como la optogenética, están revolucionando el estudio de las enfermedades neurológicas, pero se enfrentan a una importante limitación en su traslación clínica debido a la necesidad de modificar genéticamente la zona a intervenir para hacerla sensible a la luz. Con NanoBright buscamos explotar las propiedades naturales de la luz en su interacción con la materia sin necesidad de modificar el tejido neuronal. Esto supone un cambio radical de concepto, añade.

El Grupo de Metástasis Cerebrales del CNIO se ocupará de la aplicación de estas sondas prototipo para discriminar entre los tumores primarios de cerebro o metastásicos, de muy diferente tratamiento, así como para usar la generación de luz para permeabilizar la barrera hematoencefálica selectivamente, favoreciendo así el acceso de medicamentos anti-tumorales.

Según Manuel Valiente, investigador que coordinará el trabajo en el CNIO: El carácter innovador y arriesgado de la propuesta es muy estimulante. Gracias a esta financiación vamos a poder realizar un proyecto que no se enmarca propiamente entre nuestras líneas de investigación habituales pero que, junto al resto de expertos de campos científicos muy diversos y habitualmente no conectados, pueden sembrar las bases para el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico menos invasivos y de tratamientos que permitan un aumento exponencial del número de fármacos que puedan ser usados en pacientes con tumores cerebrales.

El proyecto está financiado por la Comisión Europea con unos 3,5 millones de euros durante los próximos cuatro años a través de Future and Emerging Technologies (FET), uno de los sistemas de financiación tecnológicamente más ambiciosos de la Unión Europea, que está enfocado a proyectos para la creación de tecnologías disruptivas.

Un trabajo multidisciplinario

NanoBright es un proyecto interdisciplinario donde la experiencia del Instituto Italiano de Tecnología en el campo de las sondas cerebrales de alta tecnología se complementa con los conocimientos de neurocientíficos expertos en patologías específicas, explica Ferruccio Pisanello, investigador del instituto italiano y coordinador del proyecto. En el marco del esquema de financiación de FET-Open, queremos explorar nuevos escenarios para mejorar la comprensión de enfermedades como los tumores cerebrales y la epilepsia, y al mismo tiempo sentar las bases para una nueva generación de dispositivos médicos, añade Pisanello.

Desde la sede del Instituto Italiano de Tecnología contribuirán al proyecto con su experiencia en la creación de interconexiones ópticas y fotónicas con el tejido nervioso central. Se centrarán en el desarrollo tecnológico de dispositivos que se puedan implantar, diseñando, construyendo y probando previamente. Y desde la sede genovesa se brindará experiencia en el campo de las interconexiones plasmónicas con células nerviosas y en la medición e interpretación de la amplificación de señal óptica. El grupo de investigación italiano se centrará en la optimización de las estructuras plasmónicas para detectar la naturaleza de los tejidos tumorales.

En Francia, los científicos del Laboratorio “Kastler Brossel” de la Universidad ” Pierre et Marie Curie” se encargarán del estudio de los sistemas ópticos a nanoescala que utilizará el consorcio, centrándose en la caracterización de las estructuras plasmónicas y la obtención del rendimiento óptimo de las nanoestructuras.

NanoBright avanzará en el diagnóstico a través de la interacción multidisciplinar de todos los equipos y permitirá testar nuevas estrategias de intervención basadas en una mejor comprensión de los mecanismos biológicos subyacentes a algunos trastornos y enfermedades neurológicas.

Setiembre 11/ 2019 (Dicyt)

Un simple análisis de sangre detecta el cáncer de pulmón cuatro años antes

2019-09-12 4:01 AM

Un nuevo test que analiza la respuesta del sistema inmune ante un cáncer en sus fases más precoces ha demostrado ser capaz de detectar el cáncer de pulmón cuatro años o más antes de que lo que se logra con los métodos diagnósticos actuales, a través de la plataforma de diagnóstico de Oncimmune EarlyCDT.

test diagnóstico cáncer de pulmónSe trata de la plataforma de diagnóstico de Oncimmune EarlyCDT, que aprovecha la respuesta del sistema inmunitario para detectar la presencia de autoanticuerpos generados por el organismo como parte de la defensa natural ante las células cancerosas.

Los hallazgos se han presentado recientemente en Barcelona durante la Conferencia Mundial sobre Cáncer de Pulmón de 2019, organizada por la Asociación Internacional para el Estudio del Cáncer de Pulmón (IASLC).

El ensayo, aleatorizado y controlado, se ha llevado a cabo sobre 12 209 personas en Escocia que presentaban un riesgo elevado de desarrollar cáncer de pulmón. Sus resultados demuestran que, gracias al test, se pudieron diagnosticar más personas en la fase temprana de la enfermedad en los dos años posteriores a la realización de la prueba de pulmón EarlyCDT que las que se detectaron con los métodos convencionales.

Los autores creen que este ensayo es el más grande para la detección de cáncer de pulmón utilizando biomarcadores realizados en cualquier parte del mundo. Además, EarlyCDT Lung permite la estratificación de las personas de acuerdo con su riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, han afirmado.

Hasta ahora la detección precoz del cáncer de pulmón se hacía exclusivamente con la tomografía axial computarizada, escáner o TAC de baja dosis, es decir, una prueba de imagen que se lleva a cabo en las personas fumadoras, es comparable a las mamografías que se hace las mujeres a partir de cierta edad, ha explicado el doctor Luis Seijo Maceiras, codirector del Departamento de Neumología de la Clínica Universitaria de Navarra, quien no participó en el estudio.

Un diagnóstico que salva vidas

Entre las personas que se sometieron a la prueba EarlyCDT y desarrollaron cáncer de pulmón en los dos años siguientes, el 41,1 por ciento había sido diagnosticado en una etapa temprana (etapa 1 y 2) de la enfermedad, en comparación con el 26,8 por ciento entre el grupo control sujeto a la práctica clínica estándar.

Tal y como apuntan los autores, el ensayo también mostró una tasa más baja de fallecimientos entre las personas a las que se les realizó el test a los dos años en comparación con las del grupo de control, quienes no se sometieron a la prueba. Las muertes específicas por cáncer de pulmón también fueron menores en el grupo de intervención. Los datos sugieren que la prueba de pulmón EarlyCDT, seguida de escáner o TAC de baja dosis, podría reducir la mortalidad, aunque el ensayo no se había diseñado para demostrar este objetivo a dos años.

Para el doctor Frank Sullivan, profesor de medicina  de la Universidad de St. Andrews, Escocia,  e investigador jefe del ensayo, es probable que estos hallazgos tengan implicaciones significativas a nivel mundial para la detección precoz del cáncer de pulmón al mostrar cómo mediante un análisis de sangre, seguido de escáner o TAC de baja dosis, puede incrementar el número de enfermos diagnosticados en una etapa anterior de la enfermedad, cuando la cirugía aún es posible y las perspectivas de supervivencia son mucho mayores.

Para el doctor Seijo Maceiras, la aparición en escena de un test de sangre ofrece muchas ventajas y promete revolucionar el campo del cribado y, potencialmente, facilitar el manejo en la práctica clínica habitual de nódulos pulmonares (manchas en los pulmones que se observa con una radiografía del tórax o una tomografía computarizada).

Adam Hill, director ejecutivo de Oncimmune, ha comentado:  Estamos encantados de que el ensayo ECLS haya demostrado el potencial de nuestra plataforma de para transformar la forma en que se diagnostica el cáncer. Esperamos trabajar con las autoridades de salud en Escocia, y otros países, para desplegar EarlyCDT Lung más ampliamente, con el objetivo de salvar vidas y reducir los costos para el Servicio Nacional de Salud (NHS) y otros sistemas de atención médica en todo el mundo. Mientras tanto, continuamos probando nuestra tecnología en otros tipos de cáncer, incluidos el hígado, ovarios, mama y próstata, ha añadido.

Los investigadores aseguran que el siguiente paso llevar a cabo evaluación más amplia basada en una población de hasta 200 000 pacientes para evaluar las implicaciones del diagnóstico con EarlyCDT Lung en la supervivencia y la mortalidad en un entorno real.

Setiembre 11/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

Hallada una molécula culpable de expandir las células tumorales

2019-09-11 4:06 AM

Científicos del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras han descubierto una molécula en el genoma no codificante que provoca la proliferación de células y facilita que las tumorales se multipliquen y expandan. Los resultados se publican en Nature Communications.

molécula RPSAP52 de ARNSonia Guil, del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, y Lourdes Farré, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), han descrito cómo en una región del genoma no codificante existe una molécula intermedia implicada en la regulación de procesos clave para el desarrollo y diferenciación de las células, y para la expansión de células tumorales.

El trabajo, publicado en Nature Communications, revela cómo la molécula RPSAP52 de RNA dispara la proliferación de las células y anula su diferenciación, facilitando que las células tumorales se multipliquen y extiendan.

Las regiones no codificantes del genoma son secuencias de ADN que no codifican para una proteína y que, por tanto, no se consideran genes convencionales. Normalmente, al procesarse el DNA de una región que sí codifica de un gen, se pone en marcha una maquinaria que lee el ADN, lo transcribe a otra molécula de RNA más sencilla y esta transcripción se traduce a una proteína con una función específica. Estas moléculas pueden ser claves en la regulación y señalización de procesos celulares.

Por el contrario, algunas regiones que no codifican para ninguna proteína sí que pueden leerse y transcribirse, aunque al final no se traduzcan, generando moléculas intermediarias cuya función merece la pena estudiar porque pueden ser claves en la regulación y señalización de procesos celulares. Es el caso de este estudio.

Guil y su equipo han analizado una secuencia no codificante que está unida a otra secuencia que sí codifica para un oncogén común en diferentes tipos de cáncer, llamado HMGA2. La secuencia no codificante que origina RPSAP52, está justo delante de HMGA2, y se ha descubierto que regula la cadena de acontecimientos responsables de que las células tumorales aumenten en número y los tejidos cancerosos se expandan.

RPSAP52 regula toda la vía de señalización HMGA2/IGF2BP2/RAS. Su activación promueve el crecimiento y mantiene a las células en el estado de indiferenciación tan típico de las células tumorales más agresivas, explica Guil.

En condiciones normales, en células sanas RPSAP52 solo se expresa a nivel embrionario y está silenciado en la mayor parte de los tejidos adultos. En un gran número de cánceres, sin embargo, se vuelve a expresar de forma aberrante y promueve el carácter pluripotente y de alta replicación de las células, añade la investigadora.

Prevención del cáncer
El estudio se ha realizado combinando aproximaciones in vitro con estudios in vivo en modelos animales, y se ha confirmado el papel tumorigénico de RPSAP52 en tumores de mama y sarcoma, en los que incluso puede tener un valor predictivo como biomarcador. Este tipo de moléculas están, a menudo, presentes en niveles bajos y podrían atacarse y erradicarse más fácilmente.

Para Guil, el hecho de que este RNA no codificante se reexprese en la mayoría de los tumores humanos y tenga un papel relevante refuerza la función del genoma no codificante, a menudo menospreciada en la regulación de los programas celulares y especialmente en el contexto patológico.

Desde el punto de vista de la investigación traslacional, los hallazgos son significativos porque este tipo de moléculas están a menudo presentes en niveles bajos y, por tanto, pueden atacarse y erradicarse más fácilmente que los genes codificantes, defiende la experta.

Los próximos pasos se centrarán en generar modelos tumorales in vivo en los que se pueda ensayar la administración de pequeñas moléculas que destruyan RPSAP52, para estudiar su efecto en el crecimiento tumoral.

Setiembre 10/2019 (SINC)

¿Por qué se engorda cuando se envejece?

2019-09-11 4:05 AM

Muchas personas luchan por mantener su peso bajo control a medida que envejecen. Ahora, Una nueva investigación del Instituto Karolinska, en Suecia, ha descubierto por qué muchas personas tienen que luchar por mantener su peso bajo control a medida que envejecen: el recambio de lípidos en el tejido adiposo disminuye durante el envejecimiento y facilita el aumento de peso, incluso si no comemos más o hacemos menos ejercicio que antes, según publican en la revista Nature Medicine.

obesidad y vejezLos científicos estudiaron las células grasas en 54 hombres y mujeres durante un período promedio de 13 años. En ese tiempo, todos los sujetos, independientemente de si ganaron o perdieron peso, mostraron disminuciones en el recambio de lípidos en el tejido adiposo, que es la velocidad a la que se eliminan y almacenan los lípidos (o grasas) en las células adiposas.

Los que no compensaron eso comiendo menos calorías aumentaron de peso en un promedio del 20 por ciento, según el estudio que se realizó en colaboración con investigadores de la Universidad de Uppsala, en Suecia, y la Universidad de Lyon, en Francia.

Los investigadores también examinaron la renovación de lípidos en 41 mujeres que se sometieron a cirugía bariátrica y cómo la tasa de renovación de lípidos afectó a su capacidad para mantener el peso de cuatro a siete años después de la cirugía.

El resultado mostró que solo aquellos que tenían una tasa baja antes de la cirugía lograron aumentar su volumen de lípidos y mantener su pérdida de peso. Los investigadores creen que estas personas pueden haber tenido más espacio para aumentar su volumen de lípidos que aquellos que ya tuvieron una cirugía previa de alto nivel.

Los resultados indican por primera vez que los procesos en nuestro tejido graso regulan los cambios en el peso corporal durante el envejecimiento de una manera independiente de otros factores –explica Peter Arner, profesor del Departamento de Medicina en el Instituto Karolinska y uno de Los principales autores del estudio–. Esto podría abrir nuevas formas de tratar la obesidad.

Estudios anteriores han demostrado que una forma de acelerar el recambio de lípidos en el tejido adiposo es hacer más ejercicio. Esta nueva investigación lo respalda e indica además que el resultado a largo plazo de la cirugía para bajar de peso mejoraría si se combina con una mayor actividad física.

La obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad se han convertido en un problema global –dice Kirsty Spalding, investigadora principal del Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Karolinska y otra de las principales autoras del estudio–. Comprender la dinámica de los lípidos y lo que regula el tamaño de la masa grasa en humanos nunca ha sido más relevante.

Setiembre 10/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

Artículo de referencia:

P. Arner, S. Bernard, L. Appelsved, K.-Y. Fu, D. P. Andersson, M. Salehpour, A. Thorell, M. Rydén & K. L. Spalding: Adipose lipid turnover and long-term changes in body weight. Nature Medicine. Volume 25, pages1385–1389 (2019)

Científicos vinculan la hormona del hambre con los impedimentos cognitivos y la pérdida de memoria del alzhéimer

2019-09-11 4:04 AM

Científicos de la Universidad de Texas en Dallas, Estados Unidos, han encontrado evidencias que sugieren que la resistencia a la grelina, también conocida como la hormona del hambre, en el cerebro está relacionada con los impedimentos cognitivos y la pérdida de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer.

neuronas cai del hipocampoLos hallazgos, publicados en la revista Science Translational Medicine, se han basado en observaciones de muestras de tejido cerebral postmortem de enfermos con alzhéimer y experimentos con un modelo de ratón con la enfermedad.

La grelina, han explicado los investigadores, es una hormona producida en el estómago que envía señales al cerebro regulando el equilibrio energético y el peso corporal. A menudo llamada la hormona del hambre, juega un papel en el apetito y el inicio de las comidas, pero también está implicada en el aprendizaje y la memoria.

Por su parte, la región del hipocampo del cerebro, crucial para el aprendizaje, la memoria y las emociones, es una de las primeras en sufrir muerte celular y daños en la enfermedad de Alzheimer, debido a una acumulación tóxica de fragmentos de proteínas llamada beta amiloide.

Los investigadores han explicado que en un hipocampo sano, la grelina se une con proteínas llamadas receptores de grelina, que se combinan con receptores activados de manera similar para el neurotransmisor dopamina. Los dos receptores luego forman un complejo de proteínas que ayuda a mantener la comunicación entre las células cerebrales y, en última instancia, la memoria.

En el nuevo estudio, los científicos encontraron que la beta amiloidea se une a los receptores de grelina en el hipocampo, bloqueando su capacidad de combinarse con los receptores de dopamina.

Nuestra hipótesis es que esta disociación entre los receptores de grelina y dopamina puede ser lo que está afectando la cognición en enfermos con alzhéimer, ha explicado Heng Du, profesor asociado de ciencias biológicas en la Universidad de Texas en Dallas y autor del estudio.

A medida que el cerebro pierde la función de los receptores de grelina debido a la beta amiloide, el cuerpo trata de compensarlo aumentando la producción de grelina y la cantidad de receptores de grelina. Pero el amiloide impide que los receptores funcionen, ha añadido.

Algo más que una enfermedad cerebral

Los investigadores han explicado que, al igual que los enfermos con diabetes de tipo 2 tienen una resistencia a la insulina, el alzhéimer podría estar relacionado con la resistencia a la grelina, según sus hallazgos. También han indicado que esto ayuda a explicar por qué un ensayo clínico reciente de un compuesto llamado MK0677, diseñado para activar los receptores de grelina en el cerebro, demostró ser incapaz de retrasar la progresión del alzhéimer.

A continuación, para probar un enfoque diferente, el equipo le dio a los ratones MK0677 y otro compuesto, SKF81297 para activar los receptores de dopamina, al mismo tiempo.

Cuando dimos estos compuestos simultáneamente, vimos una cognición y memoria mejoradas en los ratones con AD, y las lesiones en el hipocampo se redujeron, ha explicado Du. La activación de ambos receptores al mismo tiempo fue clave; restableció la capacidad de los receptores para formar complejos. Cuando esto sucede, sospechamos que el receptor de grelina se protege y ya no puede unirse a la beta amiloide, ha continuado.

Du, quien ha solicitado una patente sobre el enfoque, ha asegurado que los hallazgos del equipo sugieren que el alzhéimer podría ser algo más que una enfermedad cerebral.

A medida que envejecemos, tendemos a experimentar cambios en el metabolismo. Estos afectan el corazón y el sistema gastrointestinal, pero tal vez también estén afectando al cerebro al alterar el receptor de grelina, ha afirmado Du.

Estoy empezando a pensar en el alzhéimer como un trastorno sistémico, y que debemos prestar más atención al camino metabólico y hormonal de la enfermedad, ha concluido.

Setiembre 10/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

La exposición a factores ambientales durante el embarazo y la niñez podría afectar la tensión arterial

2019-09-11 4:03 AM

Un estudio evalúa las relaciones entre más de 200 factores ambientales y la presión sanguínea durante el embarazo y en la infancia. Los resultados muestran que, ya desde la fase fetal, el lugar en el que vivimos, lo que comemos y respiramos y los compuestos químicos que llegan hasta nuestro organismo pueden afectar a la presión sanguínea antes de alcanzar la adolescencia.

ataque al corazónLas personas estamos en contacto permanente y simultáneo con numerosos agentes químicos, condiciones meteorológicas u otras exposiciones derivadas del entorno en el que vivimos o de nuestros hábitos cotidianos. Desentrañar los efectos de cada una de estas exposiciones sobre la salud es sumamente complicado y puede dar lugar a resultados engañosos, puesto que el contacto con ellas no se suele dar de manera aislada.

De ahí que en el campo de la epidemiología ambiental se esté abriendo paso a una nueva aproximación: el exposoma. Es decir, el análisis de las exposiciones ambientales en su conjunto desde la fase prenatal, en lugar de estudiar cada una de ellas individualmente.

Existen evidencias que apuntan que las personas con una tensión arterial elevada durante la infancia son más propensas a sufrir hipertensión en la edad adulta

Utilizando esta aproximación holística, una investigación liderada por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), un centro impulsado por la Caixa, ha analizado más de 200 exposiciones ambientales que se producen durante el embarazo y la infancia. El estudio, publicado en Journal of the American College of Cardiology, concluye que algunos de los factores ambientales analizados podrían tener un impacto sobre la tensión arterial en niños y niñas.

La investigación contó con la participación de 1 277 niños y niñas y sus madres y se realizó en el marco del proyecto HELIX, que aglutina datos de cohortes de seis países europeos (España, Francia, Grecia, Lituania, Noruega y Reino Unido). La evaluación de las diversas exposiciones se llevó a cabo durante el embarazo y también cuando los niños y niñas contaban con entre 6 y 11 años, franja de edad en la que participaron en un examen clínico que incluyó la recolección de muestras de sangre y de orina y la medida de la tensión arterial.

En total, el equipo científico evaluó 89 exposiciones prenatales y 128 postnatales, divididas todas ellas en tres grupos: exposiciones al aire libre (contaminación atmosférica, condiciones meteorológicas, espacios verdes, etc.), exposiciones químicas (pesticidas, metales, plastificantes, etc.) y factores relacionados con el estilo de vida (dieta, actividad física, patrones de sueño, etc.).

Nuestros resultados muestran que, ya desde la fase fetal, el lugar en el que vivimos, aquello que comemos y respiramos y los compuestos químicos que llegan hasta nuestro organismo pueden afectar a la presión sanguínea antes de alcanzar la adolescencia. Existen evidencias que apuntan que las personas con una tensión arterial elevada durante la infancia son más propensas a sufrir hipertensión en la edad adulta, resume Charline Warembourg, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Exposiciones asociadas con mayor tensión arterial
El análisis estadístico permitió observar una asociación entre diversas exposiciones y una mayor tensión arterial en niños y niñas. Entre ellas, destacan la exposición de las madres durante el embarazo al humo del tabaco o al bisfenol-A (un plastificante), así como aquellos casos en que las madres declararon consumir poco o mucho pescado durante la gestación (menos de dos veces por semana o más de cuatro).

En la misma línea, los niños y las niñas que presentaron mayores niveles de cobre y de ácido perfluorooctanoico (PFOA, un compuesto usado por su propiedad antiadherente en ollas, sartenes, ropa, etc.) en sangre tenían una tensión arterial más elevada.

El pescado contiene ácidos grasos esenciales que son necesarios y beneficiosos, pero también es una fuente de compuestos químicos

Algunas de las asociaciones halladas en población infantil en este estudio ya habían sido observadas en adultos en investigaciones anteriores, como la del humo de tabaco o la del bisfenol-A, explica Charline Warembourg.

Más difíciles de interpretar resultan otras asociaciones, en particular la observada con el consumo de pescado durante el embarazo. Sabemos que el pescado contiene ácidos grasos esenciales que son necesarios y beneficiosos, pero también que es una fuente de compuestos químicos, lo que quizá contribuya a explicar que ajustar su ingesta a dosis moderadas sea la práctica con mejores resultados para la tensión arterial, añade.

Por otra parte, la investigación también describe asociaciones con una menor tensión arterial, como por ejemplo la exposición de niños y niñas a una temperatura ambiental exterior más elevada o la densidad de servicios alrededor del domicilio materno durante el embarazo.  Los factores del diseño urbano, como sería el caso de la cantidad de tiendas, restaurantes, parques o paradas de transporte público determinan la manera en que las personas usan la ciudad y se mueven por ella y son importantes para la salud porque promueven la actividad física y el contacto social , explica Xavier Basagaña, investigador de ISGlobal y último autor.

Setiembre 10/2019 (SINC)

Proteger el cerebro de la radioterapia por cáncer de pulmón preserva la memoria

2019-09-11 4:02 AM

Un estudio, liderado por el Hospital del Mar, apunta por primera vez cómo proteger la zona del hipocampo de la radiación que se utiliza para evitar la metástasis en casos de cáncer de pulmón de célula pequeña preserva la memoria sin efectos negativos para su salud. La confirmación de esta tesis hará cambiar la práctica clínica y la forma en la que se administra el tratamiento preventivo.


hipocampoLos enfermos con cáncer de pulmón de células pequeñas se tienen que someter a radioterapia craneal como medida de prevención contra la metástasis cerebral, que se da en la mitad de los casos durante el curso de su enfermedad. Pero esta medida profiláctica tiene efectos negativos en la memoria de los enfermos. En casi el 70 % se ve afectada, y es el principal motivo de rechazo del tratamiento.

 

Ahora, un estudio liderado por el Hospital del Mar demuestra, por primera vez, que proteger una zona concreta del cerebro, el hipocampo, puede evitar esta consecuencia del tratamiento.
Se trata de un estudio de fase III, que ha analizado si la opción de proteger el hipocampo es segura en comparación con el tratamiento tradicional

El trabajo está encabezado por Nuria Rodríguez de Dios, médica adjunta del Servicio de Oncología Radioterápica y promovido por el Grupo de Investigación Clínica en Oncología Radioterápica (GICOR), en colaboración con el Grupo Oncológico Español Cáncer de Pulmón de la Sociedad Española de Oncología Radioterápica (GOECP-SEOR).
En él se han analizado datos de casi 150 enfermos con cáncer de pulmón de células pequeñas sin metástasis cerebral. Se trata de un estudio de fase III, que ha analizado si la opción de proteger el hipocampo es segura en comparación con el tratamiento tradicional.

Han colaborado otros 12 centros españoles: Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, Complejo Asistencial de Salamanca, Hospital Universitario Quirónsalud de Madrid, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Hospital Universitari Sant Joan de Reus, Complejo Hospitalario de Navarra, Hospital Universitario Rey Juan Carlos de Móstoles, Hospital Ruber Internacional de Madrid, Hospital Universitario Araba de Vitoria y Hospital Universitario Ramón y Cajal.

Proteger la memoria gracias al hipocampo

El hipocampo es una pequeña zona situada en la región central del cerebro vinculada, entre otras cosas, a la memoria y al aprendizaje. Estudios anteriores en enfermos con metástasis al cerebro de diferentes tumores primarios ya habían indicado el beneficio de proteger esta área, las funciones de la cual también se pueden ver afectadas por otros aspectos relacionados con el tratamiento de la enfermedad, como la quimioterapia, o por otros condicionantes del enfermo, como factores vasculares o diabetes.

Pero hasta ahora no se había comprobado en enfermos con cáncer de pulmón de células pequeñas, tratados de forma preventiva para evitar la expansión del tumor al cerebro. El estudio no solo ha evaluado los efectos del nuevo abordaje del tratamiento sobre la memoria. También ha analizado su impacto sobre la calidad de vida de los enfermos, los efectos secundarios, la incidencia de metástasis cerebral, la supervivencia y los cambios en el volumen del hipocampo.

Se ha realizado un seguimiento a los enfermos durante dos años, en los cuales se les ha sometido a diversas pruebas, como resonancias magnéticas para ver la evolución de la dimensión del hipocampo y test de memoria. Los resultados indican, según Rodríguez de Dios, que en el grupo al cual protegimos el hipocampo, no solo se conserva la memoria al cabo de 3 meses, sino que se mantiene incluso dos años después de recibir la radiación.
Estudios fase III como este implican un cambio en la práctica clínica ya que obligarán a cambiar el tratamiento tradicional a estos enfermos.

Además, las imágenes del cerebro, analizadas por la Fundació Pasqual Maragall, demuestran que en los casos en los cuales se irradia todo el cráneo el hipocampo se atrofia. En el resto de aspectos analizados ha quedado demostrado que no hay diferencias en supervivencia con los enfermos que recibieron radioterapia en todo el cerebro. A la vez, se confirma que la incidencia de metástasis en el hipocampo es muy baja.

Cambio en la práctica clínica
Rodríguez de Dios asegura que estudios fase III como este implican un cambio en la práctica clínica. Los trabajos que demuestran los beneficios de la protección del hipocampo obligarán a cambiar el tratamiento tradicional a estos enfermos.

Eso sí, la protección de esta área del cerebro solo es posible con equipos avanzados, que permiten modular el alcance y la dosis de la radiación que se emite en cada zona. Hacer este tipo de tratamiento implica más tiempo para los médicos delimitando volúmenes, más tiempo para el radiofísico para planificar el tratamiento, y un requerimiento más importante para los técnicos en las unidades de tratamiento y para los equipos, explica la experta.

Este trabajo ha sido reconocido como la mejor presentación oral en el XX Congreso de la Sociedad Española de Oncología Radioterápica (SEOR), celebrado a principios del mes de junio en Santiago de Compostela y ha sido seleccionado como comunicación oral en el congreso de la American Society of Radiotion Oncology’s (ASTRO), que se celebrará en Chicago próximamente.

Referencia bibliográfica:
Rodríguez de Dios N, Couñago F, López JL, Calvo P, Murcia M, Rico M, Vallejo C, Luna J, Trueba I, Cigarral C, Farre N, Manero RM, Durán X, Samper P. Treatment design and rationale for a randomized trial of prophylactic cranial irradiation with or without hippocampal avoidance for SCLC: PREMER-trial on behalf of GOECP/SEOR-GICOR. Clin Lung Cancer 2018; 19: e693-e697.

setiembre 10/2019 (SINC)

Descubierto un “efecto mariposa” en los telómeros

2019-09-11 4:01 AM

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas han descubierto un efecto mariposa por el que un simple cambio en los telómeros controla la capacidad de las células para generar un organismo. El hallazgo supone desvelar una de las señales epigenéticas que controlan el todavía misterioso proceso mediante el que una célula se vuelve pluripotente.

longitud de telómerosLas células pluripotentes pueden dar lugar a todas las células del cuerpo, un poder que los investigadores ansían controlar porque abre la puerta no solo a la medicina regenerativa, sino también al cultivo de órganos para trasplantes. Pero la pluripotencia es todavía una caja negra para la ciencia, regida por señales genéticas (expresión de los genes) y epigenéticas (marcas bioquímicas que controlan la expresión de los genes a modo de interruptores) desconocidas.

El Grupo de Telómeros y Telomerasa, que dirige Maria Blasco en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), desvela ahora una de esas señales epigenéticas, tras una labor iniciada hace casi una década.

Esta pieza del rompecabezas explica la potente conexión observada entre el fenómeno de la pluripotencia y los telómeros (estructuras protectoras en el extremo de los cromosomas), una especie de “efecto mariposa” en el que una proteína que solo está presente en los telómeros muestra una acción global sobre todo el genoma. Este efecto es esencial para iniciar y mantener la pluripotencia.

El ADN de los telómeros ordena la producción de unas largas moléculas de ARN llamadas TERRA. Lo que han descubierto los investigadores del CNIO es que los TERRA actúan sobre genes clave para la pluripotencia a través de las proteínas Polycomb, controladoras de los programas que determinan el destino de las células en las primeras fases embrionarias a través de depositar una marca bioquímica en los genes. Y, a su vez, el interruptor para regular a TERRA es una proteína que solo está en los telómeros, la proteína TRF1, uno de los componentes del complejo protector de los telómeros llamado shelterina. El nuevo resultado se publica esta semana en la revista eLife.

¿Por qué un gen de telómeros es necesario para la pluripotencia?

Desde hace unos quince años se sabe cómo devolver a las células el poder de la pluripotencia actuando sobre determinados genes. Sin embargo, los investigadores advertían que esa receta no funcionaba si el gen TRF1 estaba apagado. Además, TRF1 era uno de los que más se activaba cuando se inducía la pluripotencia. Estos hechos intrigaban a los investigadores. ¿Por qué se activaba tanto el gen TRF1, y mediante qué mecanismo, un gen que solo está en los telómeros es esencial para la pluripotencia?

No entendíamos cómo un gen que se ocupa del mantenimiento de los telómeros tiene tanto efecto sobre un proceso global como la pluripotencia, dice Maria Blasco, jefa del Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO.

Para aclararlo optaron por llevar a cabo una búsqueda no dirigida, analizando los cambios en la expresión de todo el genoma cuando se impedía la expresión de TRF1, algo así como lanzar a ciegas una gran red para ver qué hay en el mar. Vimos que TRF1 tenía un efecto brutal, pero muy organizado, explica Blasco.

De los numerosos genes que veían alterada su expresión, más del 80 % tenían relación directa con el fenómeno de la pluripotencia. Los investigadores observaron además que muchos de estos genes estaban regulados por Polycomb, un complejo de proteínas muy importante en los estadios iniciales del desarrollo embrionario y que regula que las células se vayan especializando en los distintos tipos celulares de un cuerpo adulto.

El eslabón es TERRA

Pero seguían sin entender cómo se producía el vínculo entre Polycomb y TRF1. El año pasado, no obstante, el Grupo de Blasco había descubierto que las moléculas TERRA que se producen en los telómeros se comunican con Polycomb, y juntas intervienen en la construcción misma de la estructura del telómero.

Los investigadores decidieron analizar la interacción de TERRA con todo el genoma, y en efecto descubrieron que esta se pegaba a los mismos genes regulados por Polycomb, sugiriendo que TERRA era el eslabón entre TRF1 y la pluripotencia.

TRF1 ejerce un efecto mariposa sobre la transcripción en las células pluripotentes, alterando el paisaje epigenético de estas células, mediante un novedoso mecanismo que implica cambios en la actuación de Polycomb a través de TERRA, escriben los investigadores en eLife.

Como señala Rosa Marión, primera autora del trabajo, estos hallazgos nos explican el hecho de que TRF1 sea esencial para la reprogramación de las células especializadas, y para mantener la pluripotencia.

Modelo de cómo TRF1 controla la pluripotencia. En condiciones normales, las células iPS (induced pluripotent stem cells) presentan una gran expresión de TRF1, el complejo Polycomb PRC2 (formado por las proteínas EED, EZH2 y Suz12) apenas se une al genoma y hay expresión de genes relacionados con la pluripotencia. Una vez que eliminamos TRF1, aumentan drásticamente los niveles de TERRA y este evento causa un incremento del reclutamiento de PRC2 a genes implicados en el control de la pluripotencia y la diferenciación depositándose la marca epigenética K27me3, cambiando así la expresión de estos genes.

El estudio ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Comunidad de Madrid, World Cancer Research y la Fundación Botín y Banco Santander, a través de Santander Universidades.

Setiembre 10/2019 (SINC)

El comportamiento homosexual no está dictado por los genes

2019-09-10 4:06 AM

El mayor estudio realizado hasta la fecha para averiguar el peso de los genes en la conducta sexual hacia personas del mismo sexo confirma que no existe un gen de la homosexualidad. Las variaciones genéticas halladas en una muestra de casi medio millón de participantes explican solo una pequeña parte de este comportamiento sexual, poniendo de manifiesto la complejidad de la sexualidad humana.

homosexualEn 1993, una investigación publicada en la revista Science, causó revuelo en la comunidad científica al vincular la homosexualidad con una región del cromosoma X (el cromosoma que heredamos de la madre). Los científicos analizaron 40 parejas de hermanos gemelos homosexuales y descubrieron que 33 tenían los mismos cambios en la parte final de su cromosoma, en el marcador genético Xq28. El estudio reforzaba así la teoría de que los genes influían en gran medida en la conducta sexual.

Aunque hubo investigaciones posteriores que refutaron estos resultados, el adolescente Fah Sathirapongsasuti buscó en internet respuestas sobre su sexualidad y dio con ese estudio. Le eché la culpa a mi madre por haberme dado el cromosoma X, bromea. El joven actualmente es experto en biología computacional en la compañía 23andMe,Inc., Estados Unidos y es uno de los autores de una macroinvestigación internacional, publicada recientemente en la revista Science, que confirma, con una muestra de casi medio millón de personas, que no existe un gen de la homosexualidad.

El estudio, el más amplio realizado hasta el momento en este campo y para el que han creado una web con la que difundir los resultados, concluye que las variaciones genéticas explican solo una pequeña parte del comportamiento sexual entre personas del mismo sexo, poniendo de relieve la complejidad de la sexualidad humana. Por tanto, no sería posible predecir o identificar la conducta sexual atendiendo solo a estas variaciones en los genes.

Las investigaciones previas sobre este tema no tienen en cuenta la gran heterogeneidad y complejidad en el comportamiento sexual

Nuestro trabajo muestra que las herramientas utilizadas en las investigaciones que existen sobre este tema no tienen en cuenta la gran heterogeneidad y complejidad en el comportamiento sexual, señala Andrea Ganna, autor principal del estudio, responsable del grupo del Laboratorio de Biología Molecular Europea en el Instituto de Medicina Molecular en Finlandia y profesor en el Hospital General de Massachusetts y en la Escuela de Medicina de Harvard, Estados Unidos.

Los investigadores analizaron la información que 477 522 personas proporcionaron sobre su comportamiento sexual y la compararon con millones de marcadores de DNA de sus respectivos genomas, recogidos por el UK Biobank –biobanco del Reino Unido– y la compañía 23andMe,Inc.

En el caso de los participantes de Reino Unido, la pregunta que se les hizo fue: ¿alguna vez ha tenido relaciones sexuales con alguien del mismo sexo?. En cuanto a los participantes de Estados Unidos, completaron una encuesta que incluía preguntas sobre identidad sexual, atracción, experiencia sexual y fantasías. En total, 26 827 personas indicaron haber tenido relaciones sexuales con gente del mismo sexo (más de un 5 % de la muestra). Los autores replicaron los análisis con información de tres bases de datos más pequeñas.

Como otros rasgos humanos

Los científicos descubrieron miles de marcadores genéticos (fragmentos de DNA que varían de persona a persona) relacionados con este comportamiento, aunque solo cinco lo estaban más significativamente. Sin embargo, comprobaron que cada marcador tenía un efecto muy pequeño por sí solo, es decir, que cada uno contribuyó muy poco a la conducta sexual (menos del 1 %, sumando los cinco marcadores).

Es importante recordar que estas variantes genéticas por sí solas no definen el comportamiento sexual de alguien, recalcan los autores. Como ocurre con otros rasgos humanos, como podría ser la altura, la conducta sexual se explica como una compleja suma de varios factores: cientos o miles de variantes genéticas (cada una con un efecto muy pequeño), el entorno y las experiencias vividas por una persona.

Podemos decir con seguridad que no hay ni un solo determinante genético, ni un solo gen para el comportamiento o la orientación sexual hacia el mismo sexo, zanjan los científicos. Al analizar todos los marcadores genéticos comunes a lo largo de todo el genoma, encontraron que explicaban entre el 8 % y el 25 % de las diferencias individuales en la conducta sexual entre personas del mismo sexo.

Sobre los cinco marcadores genéticos identificados, uno de ellos está relacionado con la calvicie,  lo que, según los autores, sugiere que la regulación de las hormonas sexuales (que tienen que ver con la pérdida del cabello) podría estar involucrada con este tipo de comportamiento sexual. Otro de los marcadores está vinculado con el olfato, importante para la atracción pero cuyo papel en la conducta sexual aún se desconoce. Ninguna de estas variantes genéticas está relacionada con el cromosoma X, refutando de nuevo la controvertida investigación de 1993.

Los autores también encontraron similitudes y diferencias entre hombres y mujeres. El 40 % de las influencias genéticas en la conducta sexual entre personas del mismo sexo fueron compartidas por hombres y mujeres, mientras que cerca del 60 % fueron únicas para cada sexo.

Colaboración con la comunidad LGTBQ

Michael Bailey, investigador del departamento de Psicología de la Universidad Northwestern, Estados Unidos y experto en la materia, que no ha participado en el estudio, lo califica como bastante importante. Es el primero en proporcionar una evidencia completamente convincente de que los genes influyen pero no determinan la orientación sexual, indica resalta el gran tamaño de la muestra y su enfoque empírico.

Los genes influyen pero no determinan la orientación sexual

Los científicos confían en que, a partir de ahora, se pongan en marcha estudios con muestras de población más grandes que permitan comprender mejor la interacción entre el entorno y los genes, para obtener más información sobre la complejidad de la genética de la conducta sexual.

Esperamos que nuestros resultados ayuden a reformular la manera en que se mide el comportamiento sexual y que se haga en colaboración con la comunidad LGTBQ y los grupos de interés, concluye Ganna.

 Una práctica criminalizada en más de 70 países

En un análisis publicado en Science, la socióloga Melinda Mills, que no ha participado en el estudio, advierte de los peligros de caer en conclusiones simplistas. Atribuir la orientación del mismo sexo a la genética podría mejorar los derechos civiles o reducir el estigma pero, por el contrario, también se teme que brinde una herramienta para la intervención o la cura. La orientación hacia personas del mismo sexo se ha clasificado como enfermiza e ilegal y sigue siendo criminalizada en más de 70 países, algunos con la pena de muerte, recuerda Mills, que investiga en el departamento de Sociología de la Universidad de Oxford, Reino Unido.

La socióloga subraya que utilizar los resultados de este estudio para la predicción, la intervención o una supuesta cura de las conductas sexuales es totalmente y sin reservas imposible. En su opinión, las nuevas investigaciones deben averiguar cómo los factores ambientales alteran las predisposiciones genéticas.

Setiembre 09/2019 (SINC)

La cirugía repara una escoliosis muy grave en un niño de 22 meses

2019-09-10 4:05 AM

El equipo del Instituto de Columna de Quirónsalud Barcelona, dirigido por Ferran Pellisé Urquiza, ha realizado una intervención para mejorar la desviación de columna de 110 grados provocada por una escoliosis congénita severa en un niño de 22 meses.
escoliosisIyad tenía una desviación de la columna muy grave debida a una malformación de múltiples vértebras que, dejada a su evolución natural o espontánea, habría impedido el desarrollo normal de la caja torácica y limitado de forma muy importante el funcionamiento de los pulmones y del corazón.

Escoliosis congénitas hay muchas, pero de esta severidad y de esta magnitud, a una edad tan temprana, son extremadamente poco frecuentes y son situaciones de mucha gravedad para el enfermo. En este sentido, la escoliosis que padece Iyad, si no se hubiera intervenido, sin duda alguna hubiera reducido notablemente sus expectativas de vida.

El pequeño tenía un mayor número de vértebras en el lado izquierdo de la columna y una ausencia de vértebras en el lado derecho, lo que provocaba un crecimiento asimétrico de la columna vertebral, con mucho más crecimiento en el lado izquierdo que en el lado derecho y una deformación progresiva de la columna vertebral y del tronco, a medida que iba creciendo.

La familia del enfermo acudió a Ferran Pellisé, director del Instituto de Columna del Hospital Quirónsalud Barcelona, después de que en su país de origen, Marruecos, les dijeran que no había tratamiento para su hijo.

Dada la complejidad de la cirugía, el equipo del Instituto, dirigido por Ferran Pellisé y Francisco Javier Sánchez Pérez-Grueso, planificó detalladamente durante meses la estrategia quirúrgica, realizando un modelo tridimensional de la columna y la caja torácica del enfermo que utilizaron en la preparación y durante la cirugía. La intervención consistió en extraer 3 vértebras contiguas en la parte torácica baja, algo muy poco frecuente en un enfermo de 22 meses.

La cirugía se realizó por un único abordaje posterior, se separaron las vértebras malformadas de las costillas, se despegó la pleura de las vértebras y se extrajeron las 3 hemivértebras sin lesionar la médula. Una vez retiradas las vértebras malformadas, de forma muy progresiva se corrigió la desviación vertebral, recolocando la columna y el tórax. Para ello se utilizaron minitornillos colocados previamente en las vértebras sanas de Iyad. De forma progresiva, controlando la función medular, se fue cerrando el espacio dejado por las vértebras malformadas hasta conseguir el cierre completo de la osteotomía y la corrección deseada de la escoliosis, sin que la médula espinal sufriera ningún tipo de lesión. El postoperatorio a cargo de profesionales especializados del Servicio de Pediatría del Hospital Quirónsalud Barcelona transcurrió sin incidencias ni complicaciones.

Reconstrucción en 3D de la columna del enfermo antes de la intervención

Los objetivos de corrección de esta columna que se plantearon han superado lo que esperábamos, ya que hemos tenido una corrección de algo más del 50 % de la deformidad, lo cual es muy importante, y Iyad tiene ahora una deformidad residual de unos 50 grados, que es mucho más manejable de lo que era una deformidad de 110 grados, comenta Pellisé.

Con esta cirugía, financiada por el Gobierno de Marruecos, se ha conseguido corregir en parte la deformidad en la columna de Iyad, pero, como explica Pellisé, deberemos seguir su evolución de forma periódica para ir guiando el crecimiento de esta columna hasta que el enfermo sea mayor, ya que, por las características que tiene y sus malformaciones, va a tener tendencia a volver a torcerse.

Esta intervención de alta complejidad se ha podido realizar gracias a un equipo de cirujanos expertos en cirugía compleja de la columna, pero también es esencial disponer de una infraestructura hospitalaria con expertos en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) pediátrica, pediatría y anestesia pediátrica. Todo ello, junto con la neuromonitorización y el equipo quirúrgico, hace posible que se puedan llevar a cabo con éxito cirugías de alta complejidad como la de Iyad.

Setiembre 09/2019 (Diario Médico)

Descifran las claves de la predisposición genética a la leucemia

2019-09-10 4:04 AM

Investigadores españoles han liderado un trabajo que describe las bases moleculares de la predisposición genética a la leucemia. Una de cada 2 000 personas de países occidentales tiene en la actualidad leucemia linfática crónica, el tipo más frecuente en adultos.

leucemiaCientíficos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han publicado un estudio en la revista Nature Communications en el que han descifrado las bases moleculares de la predisposición genética a la leucemia.

El estudio, coordinado por Iñaki Martín-Subero, investigador Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA), se ha llevado a cabo en colaboración con el grupo de Richard Houlston, del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres.

Este nuevo estudio analiza la relación entre las variantes genéticas de la predisposición y las funciones del genoma de la leucemia.

En la actualidad, una de cada 2 000 personas de países occidentales tiene leucemia linfática crónica, que es el tipo de leucemia más frecuente en adultos. Sin embargo, en Asia esta enfermedad es prácticamente inexistente.

Las razones de esta diferencia entre personas de origen europeo y asiático están en su DNA. Los europeos tienen en su genoma ligeras variantes en su secuencia que les predisponen a su desarrollo.

Estudios previos han detectado unas 40 regiones asociadas al riesgo de tener leucemia linfática crónica. Hace un año, el mismo grupo de investigación publicó el mapa de las funciones del genoma de la leucemia.

Según Martín-Subero, el mapa que dibujamos ha sido la clave para poder descifrar ahora las bases moleculares de la predisposición a la leucemia. Sin embargo, cómo y por qué estas variantes genéticas predisponen a la leucemia es aún desconocido.

El nuevo artículo ha estudiado la relación entre las variantes genéticas de la predisposición y las funciones del genoma de la leucemia.

Pese a que las regiones de predisposición genética se encuentran en el desierto no codificante del genoma, es decir, en regiones sin genes, prácticamente todas ellas están localizadas en zonas del mapa importantes para controlar, a distancia, su expresión, explica Reneé Beekman, primera autora del estudio.

Una enfermedad que llega a los 70

La leucemia linfática crónica no se diagnostica hasta, aproximadamente, los 70 años, pero la predisposición genética está presente desde el nacimiento. Los resultados de este estudio también han permitido a los investigadores encontrar respuesta al porqué la leucemia no se desarrolla a edad temprana.

Hemos descubierto que las variantes genéticas que confieren predisposición a la enfermedad crean desequilibrios sutiles en la regulación de los genes y el funcionamiento de los linfocitos, explica Martín-Subero.

Pese a que este estudio es uno de los primeros en analizar globalmente la predisposición genética al cáncer desde el punto de vista de las funciones del genoma, todavía no se puede predecir con precisión qué personas desarrollarán la leucemia y cuáles no.

Según Elías Campo, director del IDIBAPS y coautor del estudio, además de componente genético, hay otros factores, como el estilo de vida o el peor funcionamiento del sistema inmune a medida que el organismo envejece, que afectan al desarrollo de la enfermedad.

Setiembre 09/2019 (SINC)

Un fármaco puede tratar la alergia al cacahuete

2019-09-10 4:03 AM

Un ensayo internacional multicéntrico, en el que participan tres hospitales madrileños (Marañón, Niño Jesús y Clínico) un fármaco para tratar la alergia al cacahuete.

cacahueteLa única opción ante una alergia alimentaria ha sido desde hace años evitar el alérgeno. Sin embargo, habida cuenta de que nunca puede eliminarse por completo el riesgo de entrar en contacto con el alimento dañino o con sus trazas, en la última década, está ganando peso la inmunoterapia oral.

Esta estrategia consiste en la introducción sistemática de pequeñas cantidades del alérgeno, que aumentan paulatinamente hasta alcanzar una dosis tolerable para el enfermo, que le aleje así de eventuales reacciones sistémicas.

La inmunoterapia oral se emplea con éxito en la alergia a la leche y el huevo, las alergias alimentarias más frecuentes en nuestro medio.

La alergia al cacahuete es menos habitual, pero muy grave, pues además de persistir a lo largo de toda la vida, puede dar lugar a reacciones anafilácticas que incluso llegan a comprometer la vida del enfermo. Un grupo internacional de investigadores está poniendo a punto el primer fármaco para esta alergia, aún sin tratamiento. El objetivo es que estos enfermos puedan tener una vida más segura, sin la preocupación por tener una reacción en caso de que consuman de forma inadvertida cacahuete, comenta José Manuel Zubeldia, jefe del Servicio de Alergología del Hospital Universitario Gregorio Marañón, uno de los centros que participan en el desarrollo de ese fármaco.

Ensayo en alergia al cacahuete

En concreto, la Sección de Alergia Infantil del Hospital Marañón ha colaborado en el estudio clínico más importante hasta la fecha sobre inmunoterapia oral en alergia al cacahuete. En la investigación, que ha sido seleccionada por The New England Journal of Medicine, entre los mejores artículos publicados en 2018, se incluyeron a 551 enfermos de centros de Estados Unidos y de Europa. Junto con el Marañón, los hospitales Niño Jesús y Clínico San Carlos, también en Madrid, integran la parte española de este grupo mundial de investigación.

Un total de 496 de los individuos estudiados tenían entre 4 y 17 años, con antecedentes de alergia al cacahuete. Zubeldia apunta que el 76,6 por ciento de los enfermos tratados con el fármaco que completaron el estudio ha podido tolerar una dosis de 300 mg de proteína de cacahuete, cantidad equivalente a una semilla de la leguminosa; el 67,2 por ciento consiguen tolerar dos semillas, y un 50 por ciento hasta tres semillas. Con estas cantidades se aleja el riesgo de reacciones por consumo de trazas, e incluso en muchos de ellos, por las semillas. Coordinados por Zubeldia, también han participado Cristina Morales, Sonsoles Infante, Alberto Álvarez-Perea, Victoria Fuentes, Lydia Zapatero y Paula Cabrera, todos del Servicio de Alergología del Gregorio Marañón.

El fármaco se ha diseñado en cápsulas y sobres que contienen las dosis de proteína de cacahuete adecuadas a cada fase del estudio. El estudio está orientado para alcanzar una aprobación de este preparado de proteínas como fármaco, con dosis homogéneas, lo que favorece la protocolización de la inmunoterapia oral.

En el momento actual no sabemos cuándo se puede detener el tratamiento, y en tal caso, si habrá que retomarlo como un recuerdo para el sistema inmunitario, como se está haciendo en la alergia a la leche y el huevo, comenta Zubeldia. Su grupo continúa con esta investigación para determinar esas incógnitas, así como para alcanzar pautas más cómodas (más espaciadas) de administración, y afianzar los resultados sobre la seguridad del fármaco.

Alergia alimentaria

En España, la alergia a los alimentos es la tercera causa de consulta al alergólogo infantil, por detrás de la rinoconjuntivitis y asma alérgicas. El tipo de alérgeno alimentario varía según la franja de edad: mientras que en los menores de dos años predomina la alergia a la leche, entre los tres y seis, al huevo, y en el grupo de tres a diez años, un 35 % son alérgicos a los frutos secos, a los que se adscribe el cacahuete, aunque en realidad es una leguminosa. En países anglosajones, donde este alimento es más habitual, la alergia es más frecuente. La forma de consumirlo también influye, pues se sabe que el cacahuete tostado es más alergénico que el cocido, en el que se modifican las proteínas alergénicas.

El consenso médico actual es iniciar la inmunoterapia oral, si está indicada, en cuanto se tiene constancia de la alergia. De hecho, se aconseja introducir de forma precoz en la dieta de los niños los alimentos potencialmente alergénicos.

El reciente estudio LEAP demostró que entrar en contacto de forma precoz con el fruto podía ayudar a disminuir la prevalencia de la alergia al cacahuete.

Setiembre 09/2019 (Diario Médico)

La estimulación cerebral bajo demanda mejora el tratamiento del párkinson

2019-09-10 4:02 AM

Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid, en colaboración con otras universidades, implementan un sistema experto para aliviar la sintomatología asociada al párkinson. Según las estadísticas, se prevé que esta enfermedad se convierta en pandemia dentro de 20 años.

estimulación cerebral profundaUn equipo multidisciplinar de investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y las universidades Carlos III de Madrid (UC3M), Oxford (Oxford University) y Coventry (Coventry University), ha desarrollado un sistema de estimulación cerebral profunda bajo demanda que puede ser implementado en los sistemas de neuroestimulación que tratan el párkinson.

El sistema propuesto es capaz de funcionar con un 100 por ciento de precisión, es decir, es capaz de detectar sin fallo el estado en el que se encuentra el enfermo en cada momento.

La enfermedad de Parkinson es en la actualidad la segunda condición neurodegenerativa más importante en cuanto a su incidencia, pero se estima que se convierta en la primera en 2040, superando al alzhéimer. Como señala la Federación Española de Párkinson, se prevé que esta enfermedad se convierta en una pandemia dentro de 20 años. Por ello, surge la necesidad de investigar e implementar nuevas medidas para combatirla.

Para aliviar la sintomatología asociada, la primera opción se basa en un tratamiento farmacológico. Sin embargo, no todos los enfermos responden bien a la medicación. Además, con el tiempo empieza a generar efectos adversos como discinesias (trastornos del movimiento anormales e involuntarios).

En estos casos, una vía de tratamiento es la estimulación cerebral profunda, que consiste en la implantación de un neuroestimulador que proporciona corriente eléctrica a través de una serie de electrodos en el área del cerebro que controla el movimiento (el núcleo-diana, normalmente el núcleo subtalámico). Esto hace que la población neuronal, alterada por la falta de dopamina, recupere su funcionamiento. Sin embargo, los neuroestimuladores actuales una vez implantados estimulan de manera continuada, lo cual induce efectos adversos en el enfermo (como parestesia o deterioro cognitivo, entre otros).

La estimulación cerebral bajo demanda representa una mejor estrategia de funcionamiento, en la que el dispositivo debe estimular solo cuándo el enfermo lo necesite, bajo demanda y en tiempo real, señala Carmen Cámara, investigadora del Centro de Tecnología Biomédica (CTB) de la la Universidad Politécnica de Madrid.

Desarrollar un sistema como este requiere desentrañar el funcionamiento de las redes cerebrales implicadas, entendiendo qué comportamiento neuronal se genera en diferentes estados clínicos –como cuando el enfermo presenta síntomas, como por ejemplo temblor, y cómo se comporta cuando el enfermo no los tiene–”, continúa explicando Carmen Cámara.

Un sistema con total precisión
Para llevar a cabo este trabajo, los investigadores han estudiado este comportamiento observando la sincronización de las neuronas en los diferentes estados clínicos mediante métodos matemáticos de conectividad funcional. Han encontrado que, cuando el enfermo presenta temblor, la sincronización de las neuronas cambia.

Los investigadores esperan que sistemas como el que proponen se incorporen a la práctica clínica en los próximos años

Este cambio, en la comunicación neuronal puede ser utilizado como elemento de decisión para que el dispositivo sepa cuándo comenzar la estimulación. El sistema que han desarrollado los investigadores ha sido diseñado bajo el paradigma de la inteligencia artificial o data stream minning.

Este es un tipo de algoritmos novedosos capaces de trabajar en escenarios demandantes, teniendo que procesar y ofrecer una rápida respuesta. Tal es el caso de los neuroestimuladores, que registran señal cerebral de manera continua durante toda la vida del enfermo, siendo necesaria la monitorización y toma de decisiones permanente”, indica la investigadora.

El sistema propuesto es capaz de funcionar con total precisión, pudiendo detectar, sin fallo, el estado en el que se encuentra el enfermo. De no ser así, podrían darse situaciones en las que se dejara al enfermo sin estimulación, situación que hay que evitar.

Dada la previsión en el crecimiento de la enfermedad de Parkinson, los investigadores esperan que sistemas como el que proponen se incorporen a la práctica clínica en los próximos años. Para ellos, los resultados son prometedores y suponen un paso importante en el desarrollo de sistemas inteligentes que supongan un mejor tratamiento.

setiembre 09/2019 (SINC)

Un nuevo método bioquímico saca a la luz el pasado molecular del ácido ribonucleico

2019-09-10 4:01 AM

Una investigación llevada a cabo por tres equipos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) tiene como objetivo desenterrar los elementos estructurales perdidos del ácido ribonucleico (RNA),  que fueron funcionales en el pasado, para entender las primeras fases de la evolución bioquímica, es decir, de la vida compleja.

RNA DNAEn colaboración con el Centro de Investigación en Red de enfermedades hepáticas y digestivas (Instituto de Salud Carlos III), el estudio se publica en la en la revista Annals of New York Academy of Sciences.

El RNA mensajero (RNAm)  estudiado es el ácido ribonucleico que transfiere a las proteínas la información contenida en el DNA.

Los científicos han ideado un nuevo método para buscar en el RNA actual elementos del RNA antiguo que han sido reprimidos, desdibujados o reorganizados a lo largo de la evolución. El procedimiento, denominado Arqueología del RNA codificante, podría tener aplicaciones en virología, ya que abre la puerta a encontrar pequeñas moléculas capaces de impedir la replicación de determinados virus patógenos, como el de la hepatitis C.

Los investigadores proponen estudiar el pasado molecular del RNA mensajero (RNAm), el ácido ribonucleico de una sola cadena que transfiere a las proteínas la información contenida en el DNA celular. El objetivo es determinar si estas moléculas de RNA codificante, esconden en su interior elementos estructurales capaces de ser reconocidos por enzimas actuales con orígenes arcaicos y si estos forman patrones.

Todos estos factores remiten de una u otra forma al pasado remoto de la vida dentro de la etapa de su origen, que conocemos como ‘mundo del RNA. Se trata, por tanto, de describir la historia evolutiva del RNA observándola con ojos de enzima. De esta forma, trabajamos como el arqueólogo que explora el pasado remoto y lo interpreta en función de los objetos que encuentra en los estratos más antiguos, explica el investigador Jordi Gómez, que ha liderado este trabajo desde el Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra.

Usando este método, el equipo de Gómez encontró, entre otros resultados, que el antibiótico geneticina inhibe también la replicación del virus de la hepatitis C en células infectadas.

Identificar a los perdedores

Los investigadores han identificado pequeños elementos estructurales de RNA que, en la etapa del origen de la vida, habrían podido circular libremente, quedando después integrados en moléculas de RNA de mayor tamaño y con capacidad codificante (tras la fijación del código genético): los RNA mensajeros celulares y virales actuales.

Los investigadores han identificado pequeños elementos estructurales de RNA que, en la etapa del origen de la vida, habrían podido circular libremente.

El objetivo, por tanto, es abrir una puerta al entendimiento de la evolución del RNA desde el punto de vista de los perdedores en el proceso. Tanto durante la concatenación de aquellos elementos circulantes primitivos, como en su posterior participación en la codificación necesaria para la síntesis proteica, estos habrían perdido muchos de sus grados de libertad evolutiva y funcional originales.

Los factores empleados por los científicos en el estudio han sido la ribozima (enzima de RNA) Ribonucleasa P humana y bacteriana, y la enzima Ribonucleasa III de la bacteria Escherichia coli. Además, han estudiado la radiación ultravioleta C (UV-C), que es capaz de activar una autoescisión específica en algunas estructuras locales terciarias del RNA. El terreno estudiado ha sido el conjunto de RNAm de los hepatocitos, el RNA genómico (que funciona como RNAm) del virus de la hepatitis C y de otros virus relacionados evolutivamente.

La biología molecular desde otro prisma

Se trata de un método, alternativo y complementario a la filogenia molecular, para buscar e identificar elementos de RNA del pasado, con independencia de que sus secuencias se hayan difuminado y su función haya cambiado, destaca otro de los autores del trabajo, el investigador Esteban Domingo, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).

Con los ensayos realizados, los científicos han analizado la capacidad del RNA para reconocer o ser reconocido por los factores estudiados, lo que aporta información directa sobre los aspectos materiales (como composición, patrones moleculares, actividad catalítica o localización) de los RNA antiguos.

La diferencia entre el sistema de investigación evolutiva que hemos puesto a punto y los métodos filogenéticos convencionales es clara, ya que estos basan sus análisis en representaciones, en comparar las secuencias de bases del RNA, que, en el fondo, no son sino los mapas y planos de sus estructuras, indica otro de los autores del trabajo, el investigador Carlos Briones, del Centro de Astrobiología.

setiembre 09/2019 (SINC)

Descubierta una conexión entre los nutrientes y el linfoma folicular

2019-09-09 4:05 AM

Uno de cada seis enfermos de linfoma folicular, un tipo de tumor que no tiene cura, muestra mutaciones en RagC, uno de los genes de la importante ruta metabólica de la proteína mTOR. Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas confirma que la mutación es causa y no consecuencia de la enfermedad. 

Linfoma folicularEl cáncer despliega una gran cantidad de recursos para poder crecer: desde la inestabilidad en su genoma a la inflamación, pasando por la creación de nuevos vasos sanguíneos, el aprovechamiento del microambiente que rodea al tumor o el uso de mecanismos que le permiten ser inmortal, entre otros.

En el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), el Grupo de Metabolismo y Señalización Celular que dirige Alejo Efeyan estudia cómo el cáncer emplea uno de estos recursos, los nutrientes, en su propio beneficio, centrándose en una importante ruta metabólica que coordina el gen mTOR.

Ahora, su equipo identifica en la revista Nature Metabolism el papel de esta ruta como origen de los linfomas foliculares y propone la exploración en futuros estudios de una posible estrategia terapéutica con un fármaco que ya está en clínica para otros tumores.

El linfoma folicular es un tipo de cáncer que aparece en los glóbulos blancos del sistema linfático, y es consecuencia del crecimiento descontrolado de estas células del sistema inmune. Se da en entre el 5 y 7 de casos por 100 000 habitantes, es el segundo tipo de linfoma más frecuente y su incidencia va en aumento. Se trata de un cáncer con una supervivencia larga debido a su lenta progresión, pero para el que no existe una cura: con el tiempo, muchos enfermos dejan de responder a los escasos tratamientos disponibles.

Su causa y origen se encuentra en el sistema inmunitario. Para responder al ataque de un patógeno (por ejemplo, un virus o una bacteria), las diferentes células que forman parte de este sistema (células B, células T, macrófagos) se multiplican y se organizan como un ejército para atacar al patógeno. Este ejército monta una arquitectura de comunicación entre las células que se desmantela cuando el patógeno ha sido eliminado y la respuesta inmunitaria debe terminar.

Sin embargo, en algunos casos esta arquitectura se conserva de manera anómala, el crecimiento de las células B que han participado en esta respuesta se descontrola y da lugar a un tumor, los linfomas foliculares. Las causas genéticas de este fenómeno aún no están claras.

Señales engañosas sobre la disponibilidad de nutrientes

Los investigadores habían observado que uno de cada seis enfermos de linfoma folicular presenta mutaciones en RagC, un gen de la ruta de señalización de mTOR. A mTOR puede definírsele como un director de orquesta de las células, porque integra y coordina numerosas señales moleculares que le llegan a través de distintos informantes para autorizar el crecimiento celular. Precisamente uno de los informantes de la vía de señalización de mTOR es RagC, que actúa como un interruptor on/off que contribuye a que mTOR desencadene el crecimiento celular solamente en presencia de los nutrientes y la energía necesaria para abastecer el crecimiento del batallón de las células B.

Para saber si las mutaciones en RagC estaban detrás del origen de los linfomas foliculares y no eran tan solo una consecuencia del caos genético propio de tumores con múltiples mutaciones, los investigadores del CNIO trabajaron con dos modelos de ratón: el primero es un modelo clásico para el estudio de esta enfermedad, que muestra una translocación cromosómica que se da en la inmensa mayoría de los casos de linfoma folicular. El segundo fue creado con la novedosa técnica de edición genética CRISPR-Cas9, en el que además de la translocación, los investigadores indujeron la mutación en RagC.

Lo que hemos visto es que, con la mutación que hemos inducido en RagC, este gen está siempre en ‘modo on, explica Efeyan, jefe del Grupo y autor principal del estudio. Esto hace que las células B (añade el experto) que han participado en una respuesta inmunitaria crean que tienen nutrientes para crecer y lo hagan descontroladamente.

Nuestro estudio confirma que las mutaciones en RagC están en el origen de la enfermedad y, por lo tanto, nos encontramos ante la primera evidencia de actividad promotora de tumores de RagC y de todo el conjunto de genes que informa a mTOR de la presencia de nutrientes para crecer.

Terapias contra la sordera que producen las mutaciones en RagC

La exploración de esta ruta interesa a los investigadores porque tiene una intervención farmacológica que, en caso de confirmarse a través de futuros estudios, podría permitir un traslado a la clínica con cierta rapidez: inhibidores de mTOR como la rapamicina, que ya está aprobada para otros tipos de tumores, como el cáncer de riñón, que, al apagar esta vía, evitan que tenga un comportamiento anómalo.

Cuando tratamos con rapamicina a los ratones con mutaciones en RagC, estos tuvieron una respuesta positiva prolongada, vivieron durante más tiempo y con linfomas menos agresivos, comenta Ana Ortega-Molina, primera autora de este trabajo. Aunque estos tratamientos no significan curación completa, el retraso en la progresión de un tumor que ya es lento de por sí podría tener grandes implicaciones para la supervivencia de los enfermos.

Aunque solamente los linfomas con mutación en RagC mostraron una respuesta duradera, también los ratones que contenían solamente la translocación cromosómica respondieron de forma positiva a la terapia, lo que viene a confirmar que la vía mTOR es importante en todos los linfomas foliculares, independientemente de su origen.

Aunque no se sabe con seguridad, los investigadores creen que el hecho de que esta anomalía afecte particularmente a las células B que han participado en una respuesta inmunitaria podría deberse a que la capacidad de proliferación acelerada es característica de este tipo de células, que necesitan ver aumentado su ejército con la mayor rapidez posible cuando el organismo se enfrenta a una amenaza, lo que las hace más sensibles a la falta de nutrientes y a las mutaciones en este gen.

Lo sorprendente para los investigadores es que, ante la mutación en RagC, estas células parecen volverse sordas a todo tipo de señales de comunicación celular, no solo a aquellas que hacen creer que hay nutrientes disponibles para el crecimiento, sino también de las que advierten de que el patógeno al que creen responder ya está controlado y el ejército debe desarmarse.

Si queremos atacarlas con terapias que eliminen las señales de su entorno para que dejen de proliferar, tendríamos que identificar a las que son indiferentes a esta estrategia e intentar remediar esta sordera para que las terapias tengan efecto, concluye Efeyan.

En futuras líneas de estudio, los investigadores quieren determinar la importancia de la vía de mTOR para otros tumores y si las modificaciones en la dieta podrían ayudar a mejorar la respuesta, ya que la función de RagC es activarse cuando hay nutrientes y apagarse cuando no los hay.

setiembre 067/2019 (SINC)

El consumo habitual de café se asocia con menor riesgo de caídas en mayores

2019-09-09 4:04 AM

Expertos españoles han descrito cómo el consumo habitual de café se asocia con un menor riesgo de caídas en personas mayores de España y Reino Unido. Los resultados, publicados en The American Journal of Clinical Nutrition, se basan en el análisis de casi 85 000 españoles y británicos mayores de 60 años.

taza de caféEl café es una de las bebidas más consumidas en todo el mundo, y su consumo ha sido relacionado con un menor riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Ahora, investigadores españoles han realizado un estudio para esclarecer los efectos que sobre la salud tiene el consumo de café en adultos mayores.

Las caídas son un problema importante de salud y una de las principales causas de lesiones, discapacidad y muerte prematura en personas mayores.

Los autores pertenecen a la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), el Consorcio de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) y el Instituto Madrileño de Estudios Avanzados en Alimentación (IMDEA Alimentación).
Los resultados, publicados en The American Journal of Clinical Nutrition, indican que el consumo de café se asoció con un menor riesgo de caídas en los participantes de las cohortes Seniors-ENRICA (Estudio de Nutrición y Riesgo Cardiovascular en España) y UK Biobank (Reino Unido).

Estos resultados ponen de manifiesto que el consumo de café no supone un riesgo a la hora de sufrir caídas en esta población, afirma Marcos D. Machado-Fragua, estudiante de doctorado en la Facultad de Medicina de la UAM y primer firmante del trabajo.

Necesarios más estudios

El estudio Seniors-ENRICA comenzó en 2008-2010 sobre un total de 3 289 españoles mayores de 60 años procedentes de todo el país. Por su parte, el estudio UK Biobank comenzó en 2006-2010 sobre un total de 81 720 participantes mayores de 60 años y procedentes de todo Reino Unido.

Aunque el consumo de café podría ser beneficioso y seguro para los adultos mayores, es necesario el consejo individualizado sobre su ingesta

Ambos estudios recogieron inicialmente información sociodemográfica; de estilos de vida, estado de salud y diagnóstico de enfermedades, además de muestras de sangre y orina. Posteriormente siguieron de manera continuada a los participantes, durante 7 años en el caso del estudio Seniors-ENRICA y durante 10 años en el caso del estudio UK Biobank.

Finalmente observamos que los participantes que tenían un consumo mayor de café total y café con cafeína tuvieron un menor riesgo de caerse. Además, en el estudio Seniors-ENRICA también se observó que los participantes que tenían un mayor consumo de cafeína tuvieron un menor riesgo de caídas con consecuencias físicas leves, señala Esther Lopez-Garcia, profesora e investigadora en la facultad de Medicina de la UAM y coautora del estudio.

Los autores destacan que aunque los resultados son consistentes en estas dos poblaciones con diferentes estilos de vida y características sociodemográficas, son necesarios más estudios que confirmen estas asociaciones en otras poblaciones y que establezcan qué constituyentes del café son responsables de la asociación observada.

Aunque el consumo de café podría ser beneficioso y seguro para los adultos mayores, es necesario el consejo individualizado sobre su ingesta en las personas que presentan problemas de salud relacionados con el consumo de cafeína, concluyen.

setiembre 07/2019 (SINC)

Terapia hormonal para menopausia asociada a riesgo de cáncer de mama

2019-09-09 4:03 AM

La terapia hormonal sustitutiva, excepto los estrógenos vaginales, se asocian con un mayor riesgo de cáncer de mama según concluye un metanálisis en The Lancet  sobre más de 100 000 mujeres.

cancer-de-mama2-e1440154945398Una investigación internacional, sobre datos de 108 647 mujeres con cáncer de mama procedentes de 58 estudios epidemiológicos, indica que la administración de terapia hormonal en la menopausia está asociada a un riesgo de este cáncer, y que parte del riesgo persiste durante más de una década después de tomarla.

Los hallazgos, publicados en The Lancet, sugieren que todos los tipos de terapia hormonal sustitutiva, excepto los estrógenos vaginales tópicos, están asociados con un mayor riesgo de cáncer de mama, y que los riesgos son mayores para las usuarias de la terapia hormonal con estrógeno-progestágeno que con la terapia hormonal con estrógeno solo. Para la terapia con estrógeno-progestágeno, los riesgos eran mayores si el progestágeno se incluía diariamente en lugar de ser intermitente (por ejemplo, durante 10-14 días por mes).

Las mujeres tienden a comenzar la terapia hormonal sustitutiva aproximadamente en el momento de la menopausia, cuando cesa la función ovárica, lo que hace que los niveles de estrógeno disminuyan sustancialmente, los niveles de progesterona se reduzcan a casi cero, y algunas mujeres experimentan sofocos graves y molestias que pueden aliviarse con este tratamiento. Los organismos reguladores en Europa y Estados Unidos recomiendan el uso de la terapia de reemplazo por el menor tiempo posible.

En los países occidentales, el uso de las hormonas aumentó rápidamente durante la década de 1990, se redujo a la mitad a principios de la década de 2000 y luego se estabilizó durante la década de 2010. Actualmente, hay unos 12 millones de usuarias en los países occidentales, unos seis millones en Norteamérica y seis millones en Europa. Aunque algunas son usuarias a corto plazo, es habitual emplearla durante unos cinco años.

En el nuevo estudio, los autores reunieron y volvieron a analizar los estudios prospectivos de 1992-2018 que habían registrado el uso de la terapia y luego controlaron la incidencia de cáncer de mama, con 108 647 mujeres que posteriormente desarrollaron el cáncer a una edad promedio de 65 años. Observaron el tipo de hormonoterapia utilizado por última vez, su duración y el tiempo transcurrido desde que dejaron de tomarla.

Entre las mujeres que desarrollaron cáncer, la mitad había tomado la terapia, la edad promedio en la menopausia fue de 50 años y la edad promedio al comienzo del tratamiento también fue de 50 años. La duración promedio de la administración fue de diez años en las usuarias actuales de estos estudios y de siete años en usuarias anteriores.

El aumento del riesgo de cáncer de mama sería aproximadamente el doble para las mujeres que toman las hormonas durante diez años en lugar de cinco años. No obstante, aunque la probabilidad de sufrir el cáncer aumenta con la duración del empleo de la terapia, entre las usuarias actuales el riesgo fue alto incluso durante los primeros cuatro años de tratamiento (por ejemplo, de uno a cuatro años de terapia con estrógeno-progestágeno supondría un 60% del aumento del riesgo con respecto a una mujer sin el tratamiento).

Así lo destaca la coautora del estudio, Gillian Reeves, de la Universidad de Oxford, en Reino Unido: El uso de la terapia hormonal postmenopáusica durante 10 años da como resultado aproximadamente el doble de mayor de riesgo de cáncer de mama con respecto a los 5 años. Pero parece haber poco riesgo con la terapia hormonal menopáusica durante menos de un año, o del uso tópico de estrógenos vaginales que se aplican en cremas o pesarios y no están destinados a llegar al torrente sanguíneo.

En general, el uso de la terapia hormonal estuvo mucho más asociado al cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo (ER+) que con otros subgrupos del cáncer, algo esperable ya que los factores hormonales afectan principalmente a este tipo tumoral.

setiembre 07/2019 (diario Médico)

 

La circunferencia del cuello de los ancianos se asocia con su estado nutricional

2019-09-09 4:02 AM

Investigadores del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza han analizado la relación que existe entre el perímetro del cuello de las personas que viven en residencias de mayores y la probabilidad de desnutrición. Valores por debajo de 37,8 cm en varones y 35,2 cm en mujeres indican riesgo.

residencia de ancianosLos profesionales que trabajan en las residencias geriátricas suelen detectar posibles casos de malnutrición midiendo algunas circunferencias corporales de los ancianos, como la del brazo o la pantorrilla. Ahora, un equipo de investigadores de Zaragoza ha encontrado otra parte del cuerpo que puede servir de referencia: el cuello.

Para realizar su estudio, los autores cruzaron los datos antropométricos de 352 personas mayores que residen en cinco residencias públicas de Zaragoza y con una edad media de 83 años, con sus resultados en un cuestionario llamado Mini Nutritional Assessment (MNA).

Esta herramienta de evaluación se usa habitualmente para identificar ancianos desnutridos o en riesgo de estarlo. El punto de corte para detectar riesgo de desnutrición en las personas mayores fue de 37,8 cm en varones y 35,2 cm en mujeres.

Después se aplicaron métodos estadísticos para encontrar la asociación entre estos dos parámetros, los resultados, publicados en la revista Nutrition, confirman que la circunferencia del cuello (junto con la de la pantorrilla) presenta el mejor valor predictivo a la hora de diagnosticar el riesgo de malnutrición entre los residentes.

En nuestro trabajo, el punto de corte para detectar el riesgo de desnutrición fue de 37,8 cm en varones y 35,2 cm en mujeres, un límite a tener en cuenta por el personal de las residencias, apunta Beatriz Lardiés, investigadora del Hospital Universitario Miguel Servet y coautora del estudio.

Una vez que es detectado el riesgo de desnutrición (que este caso afectaba al 48,3 % de las mujeres y el 45,5 % de los hombres analizados) es necesario realizar una valoración nutricional completa y considerar otros parámetros clínicos y analíticos para comprobar si un enfermo realmente está desnutrido. En caso positivo, enseguida se pondrían en marcha las medidas necesarias para revertir esta situación.

El diagnóstico de desnutrición no puede hacerse con un único parámetro antropométrico, al igual que ocurre con el perímetro de la pantorrilla o la circunferencia del brazo, pero sí puede ayudar a identificarla, subraya Lardiés.

Resultados extrapolables a colectivos similares

La investigadora apunta que, como este estudio se ha realizado en residencias de ancianos, sus resultados pueden ser extrapolables a poblaciones de similares características, pero no podemos asegurar que los puntos de corte detectados sean válidos en otros grupos de población.

En cualquier caso, los autores concluyen que la antropometría es un método fácil y no invasivo para evaluar de forma rápida el estado nutricional de las personas mayores, un colectivo que no deja de crecer en todo el mundo.

Referencia bibliográfica:

Beatriz Lardiés-Sánchez, Jose M. Arbones-Mainar, Javier Perez-Nogueras, Antonio Serrano-Oliver, Elena Torres-Anoro, Alejandro Sanz-Paris. Neck circumference is associated with nutritional status in elderly nursing home residents. Nutrition, 62: 153-157, junio 2019.

setiembre 07/2019 (SINC)

Niveles elevados de TREM2 se asocian a una mejor evolución en alzhéimer

2019-09-09 4:01 AM

Una nueva diana terapéutica podría contribuir a desarrollar tratamientos que retrasen o suavicen los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
alzheimerEn la enfermedad de Alzheimer, los niveles elevados de la proteína TREM2 se asocian a un desarrollo más lento y menos grave de la enfermedad, según un estudio realizado sobre 385 individuos. Este hallazgo sugiere que la proteína podría ser una nueva diana terapéutica con la que retrasar los primeros síntomas de la enfermedad.

El gen TREM2 que codifica para la proteína del mismo nombre se identificó en 2012 cuando se observó que su mutación aumenta el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

Desde entonces, se ha intensificado su estudio en busca de opciones terapéuticas para una enfermedad sin fármacos eficaces pese a décadas de esfuerzo investigador. El trabajo que ahora publica Science Translational Medicine puede avalar una nueva estrategia de tratamiento.

En el estudio, dirigido por Christian Haass, del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), en Múnich, se ha medido el nivel de la proteína TREM2 en el líquido cefalorraquídeo de enfermos con fases muy tempranas de la enfermedad de Alzheimer, a los que siguió durante años (hasta once y medio). Los sujetos analizados forman parte de la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI), un estudio impulsado desde Estados Unidos en el que participan centros de todo el mundo.

Los enfermos que tenían una concentración mayor de la proteína presentaron mejor pronóstico: el deterioro cognitivo resultó más lento. El análisis incluyó también las concentraciones de las otras dos proteínas clave del alzhéimer, beta-amiloide y tau. Los enfermos con proporciones más altas de TREM2 en el líquido cefalorraquídeo con respecto a la proteína tau tardaron más en progresar a la etapa sintomática y exhibieron una menor contracción del hipocampo, la región del cerebro responsable de la formación de la memoria.

Uno de los autores principales del trabajo, Marc Suárez-Calvet, hace un año en el grupo de Haas, pero que en la actualidad investiga en el BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC) de la Fundación Pasqual Maragall, detalla que con este estudio concluimos que TREM2, que se expresa en la microglía y está relacionada con la inflamación, tiene un efecto beneficioso puesto que retrasa la evolución de la enfermedad. En el campo del alzhéimer se debate sobre si la inflamación es o no un factor beneficioso para la enfermedad. Probablemente, la respuesta es que hay inflamación beneficiosa y perjudicial. En este caso, la inflamación mediada por la microglía resultaría positiva para la evolución clínica de los enfermos.

El trabajo es el primero en mostrar el efecto positivo de TREM2 en humanos. Suárez-Calvet destaca que la principal implicación de este trabajo es que apunta a una nueva diana terapéutica, TREM2, la señala, y sugiere en qué dirección hay que modificarla, y  potenciar su función y en qué momento, (en las fases tempranas) . Si la estimulamos de esa forma, es probable que consigamos un retraso en el avance de la enfermedad.

Para el científico, es importante subrayar que la etiología de la enfermedad de Alzheimer tiene más que ver, de acuerdo a la opinión mayoritaria, con las proteínas beta-amiloide y tau que con TREM2 o con el proceso de inflamación. Sin embargo, aunque esta proteína no es la causa primaria de la enfermedad, tiene un papel modificador muy importante. No es una diana que sirva para curar la enfermedad, pero puede ser muy útil a la hora de controlarla, que es lo que estamos haciendo con la mayoría de enfermedades crónicas. Es posible que este sea un camino factible también en alzhéimer, y destaca que ya hay en marcha estudios preclínicos con determinados compuestos, incluidos anticuerpos, prometedores.

Desde el BBRC, añade Suárez-Calvet, continuarán indagando en TREM2 en un estudio sobre sujetos sanos pero con biomarcadores que indican que se encuentran en la fase preclínica de la enfermedad, para ahondar en la función de la proteína y sus posibles aplicaciones.

setiembre 07/2019 (Diario Médico)

La administración de oxígeno no beneficia a los enfermos con sospecha de infarto

2019-09-07 4:06 AM

El estudio NZOTACS presentado en el congreso de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) ha demostrado que no hay diferencia en mortalidad a 30 días en enfermos con sospecha de infarto que reciben un protocolo de oxígeno elevado frente a los que reciben oxígeno limitado.
corazon-800x468El autor del estudio, Ralph Stewart, profesor honorario de medicina de la Universidad de Auckland, Nueva Zelanda, ha destacado que es improbable que el oxígeno beneficie a enfermos que tienen un nivel de saturación normal del oxígeno en sangre. Podría ser útil si los niveles de saturación bajan por debajo del 95 por ciento, especialmente en enfermos que están teniendo un infarto masivo, con elevación del segmento ST. Aunque son precisos más estudios para confirmar este beneficio, ha recalcado.

Otro ensayo destacado que se ha presentado en la reunión científica es CONDI-2/ERIC PPCI, con 5 401 enfermos. Los resultados demuestran que, en enfermos con infarto con elevación del segmento ST tratados con intervención coronaria percutánea primaria, el condicionamiento isquémico remoto no logra beneficios clínicos.

Hans Erik Botker, del Hospital Universitario de Aarhus, Dinamarca, e investigador principal del estudio, ha indicado que el reto de futuro debe centrarse en el abordaje del daño por isquemia-reperfusión. Debemos identificar dianas cardioprotectoras novedosas e innovadoras en estos enfermos. Y podríamos incluir tratamientos combinados para múltiples dianas, ha propuesto.

Utilidad de la prueba de troponina

Por su parte, Nicholas Mills, profesor de cardiología de la Universidad de Edimburgo, Reino Unido, ha presentado los resultados del estudio HISTORIC, el primer ensayo aleatorizado que ha evaluado la eficacia y seguridad de la implementación de una vía temprana de descarte para infarto de miocardio en enfermos consecutivos con sospecha de síndrome coronario agudo.

Esta vía incluye una prueba de troponina cardiaca de alta sensibilidad con umbrales separados de estratificación del riesgo, que se comparó con el percentil 99 y con pruebas seriadas. Su implementación redujo tanto el tiempo de estancia hospitalaria (en 3,3 horas) como el ingreso (el aumento del alta en urgencias aumentó un 57 por ciento), sin aumentar los eventos cardiacos adversos en un año, ha detallado.

En su opinión, la utilización de esta herramienta tendrá enormes beneficios tanto para los enfermos como para los proveedores sanitarios, dada su eficacia y seguridad.

setiembre 06/2019 (Diario Médico)

La nanomedicina permite tratar farmacológicamente la depresión de forma más rápida

2019-09-07 4:04 AM

El grupo de investigación I+DNanomed de la Universidad de Sevilla, dirigido por Mercedes Fernández Arévalo, en colaboración con la Universidad de Cádiz y el Centro de Investigación Biomédica en Red Salud Mental (CiberSAM), ha desarrollado una patente en nanomedicina, un sistema farmacéutico nuevo basado en nanopartículas poliméricas del antidepresivo venlafaxina para ser administrado por vía intranasal para que llegue de forma eficaz al cerebro y desencadene una acción antidepresiva rápida.

La depresión es un trastorno común que puede llegar a ser una enfermedad incapacitante y potencialmente letal. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), afecta a 350 millones de personas en el mundo, y está clasificada como la mayor causa de discapacidad global. El diagnóstico de la enfermedad ha aumentado en la última década.

El problema principal –explica Fernández Arévalo- es que el tratamiento actual de la depresión suele necesitar de varias semanas de administración continuada para que comiencen a aparecer los efectos beneficiosos del tratamiento.

Complejo acceso

A esto hay que sumarle que, debido a la dificultad que tienen los fármacos para acceder al cerebro, normalmente hay que administrar dosis elevadas del fármaco, por lo que suelen aparecer efectos secundarios desagradables. La suma de estas dos cosas en los tratamientos actuales, es decir, el retraso importante en comenzar los efectos antidepresivos junto con la aparición de los efectos secundarios, suele implicar el abandono del tratamiento por parte del enfermo, comenta la responsable del grupo.

Por eso, el objetivo perseguido con esta patente es disponer de un nuevo sistema farmacéutico basado en la nanomedicina, concretamente en nanopartículas biocompatibles del antidepresivo, que sea capaz de llevar al fármaco al cerebro de una manera mucho más eficaz. Así se posibilitaría una acción mucho más rápida con una menor dosis. Es decir, conseguir con el tratamiento que comience mucho antes el efecto antidepresivo y con una menor incidencia de efectos secundarios.

La novedad radica en que el sistema desarrollado, basado en nanopartículas poliméricas biocompatibles, posibilita un mejor acceso del fármaco antidepresivo al cerebro que los sistemas actuales, permitiendo así que el efecto antidepresivo se comience a manifestar mucho más rápidamente. Esto, junto con la disminución de los efectos secundarios, resulta esencial para que los enfermos no se desmotiven y continúen con su tratamiento.

Inicio y duración

Este grupo de investigación ha llevado a cabo numerosos estudios científicos que han conducido a los resultados de la investigación que han sido protegidos por la patente. Los resultados protegidos se corresponden con parte de la Tesis Doctoral de María Dolores Cayero Otero, titulada Nanopartículas poliméricas para vehiculizar activos farmacéuticos al sistema nervioso central.

Como resultados concretos, además de los que han permitido caracterizar los comportamientos fisicoquímicos y biológicos de las nanopartículas, se ha podido demostrar que este nuevo sistema permite iniciar la acción antidepresiva de manera temprana tras una administración por vía intranasal diaria de una suspensión acuosa de las nanopartículas durante 7 días.

Fernández Arévalo destaca que tan importante como tener una molécula activa, en este caso con efectos antidepresivos, es disponer de un sistema farmacéutico de administración adecuado a las necesidades de los enfermos, que posibiliten una mayor eficacia terapéutica en términos de inicio y duración de la acción, reduciendo lo máximo posible la incidencia de efectos adversos con un correcto control de las dosis administradas. Y en esto, la nanomedicina está resultando ser una herramienta verdaderamente útil.

Patente y colaboraciones

Esta patente se suma a la cartera de patentes del grupo de investigación I+DNanomed en el ámbito de la nanomedicina, en el que destacamos la patente internacional Method for Producing a Pharmaceutical Composition of Polymeric Nanoparticles for Treating Neuropathic Pain Caused by Peripheral Nerve Compression, licenciada para comercialización mundial a la empresa norteamericana Growblox Life Sciences.

El siguiente paso es continuar con la investigación para demostrar de forma fehaciente los comportamientos de este nuevo sistema farmacéutico, profundizando en los estudios preclínicos, así como abordar los correspondientes ensayos clínicos. Esta parte que queda de la investigación es realmente compleja, y sin duda se requiere de colaboraciones más intensas y extensas para poder llegar a buen fin.

setiembre 06/2019 (Diario Médico)

Un estudio señala la relación inversa entre los infartos y la temperatura aparente

2019-09-07 4:03 AM

Una investigación realizada en el Hospital de Valdecilla muestra que la mortalidad de los pacientes ingresados durante los meses más fríos superó el 10 %.
1452-infartoEl porcentaje de personas que fallecen tras un ingreso por infarto agudo de miocardio en los meses de verano es inferior que el resto del año. Así se desprende de un estudio incluido en la última edición de la Revista Española de Cardiología (REC), publicación científica de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).

Este analiza la relación entre la temperatura aparente y los principales contaminantes atmosféricos con los ingresos por infarto. Los datos descriptivos de la investigación ponen de manifiesto que la mortalidad de los pacientes ingresados durante los meses más fríos (enero, febrero, noviembre y diciembre) superó el 10 %, mientras que el mínimo en la mortalidad durante el ingreso se registró en agosto, cuando falleció el 7,8 % de los pacientes ingresados.

La investigación, llevada a cabo en Cantabria, se dividió en dos fases. En la primera, se realizó un estudio descriptivo de los ingresos por infarto agudo de miocardio en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (HUMV) entre los años 2001 y 2015; y en la segunda, se hizo un análisis de correlación retrospectivo para determinar la relación entre los ingresos hospitalarios por infarto y los distintos factores ambientales.

La temperatura aparente, analizada en este estudio, es un índice biometeorológico que integra la temperatura del aire, la humedad y la velocidad del viento

Los seres humanos interaccionan constantemente con el medio, por esto, variables como las condiciones meteorológicas o los contaminantes atmosféricos a los que se ven expuestos podrían ser variables predictoras en la morbimortalidad cardiovascular, explica la Ana Santurtún, una de las autoras del trabajo. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que un 24 % de la carga mundial de morbilidad, es decir, la cantidad de personas que enferman en un lugar y un periodo de tiempo determinados en relación con el total de la población, y un 23 % de la mortalidad son atribuibles a factores ambientales.

En concreto, la temperatura aparente, analizada en este estudio, es un índice biometeorológico que integra la temperatura del aire, la humedad y la velocidad del viento, y es considerado el mejor índice experimental de confort térmico para predecir la mortalidad. De ahí que los resultados encontrados en este aspecto sean de gran interés como posible herramienta de prevención, valora la experta.

Análisis temporal de los infartos

Durante los 15 años de estudio, el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla atendió 9 871 ingresos por infarto agudo de miocardio. Si bien la mortalidad hospitalaria por infarto resultó ser más elevada en los meses más fríos, registrando el mínimo durante el mes de agosto, la incidencia de infartos registra un pico en los primeros meses del año (febrero el mes con el máximo promedio de ingresos por esta causa), y disminuye durante la primavera, con el mínimo registrado en los meses de mayo y junio.

Si se analiza la distribución semanal de los infartos, el mayor número de ingresos se produce durante los días laborales frente al fin de semana, siendo el martes el día que mayor número de infartos se registró y el sábado, el que menos.

Contaminantes atmosféricos

Además de analizar, por primera vez en nuestro país, la relación entre la temperatura aparente y los infartos (detectando una relación inversa el mismo día de la exposición), este trabajo también se detiene en la relación entre estos y la contaminación atmosférica, encontrando una relación directa y significativa entre el número de ingresos y la exposición a partículas PM10.

setiembre 06/2019 (Diario Médico)

Biosimilar desarrollado para enfermedad inmune reumática crónica en China

2019-09-07 4:02 AM

Investigadores chinos han desarrollado un biosimilar para tratar la espondilitis anquilosante, una forma crónica de artritis.

espondilitis anquilosanteLa espondilitis anquilosante es un tipo de enfermedad inmune reumática crónica que invade las articulaciones espinales y las articulaciones periféricas, lo que resulta en la malformación de la columna vertebral en casos extremos. La enfermedad afecta aproximadamente al 0,3 por ciento de la población china.

El equipo de investigación, que vincula a 20 centros médicos nacionales, incluida la Facultad de Medicina de la Universidad Tsinghua, llevó a cabo análisis en enfermos de entre 18 y 65 años.

Los enfermos fueron asignados aleatoriamente en una proporción de uno a uno para recibir 40 mg de IBI303 o adalimumab como inyección subcutánea cada dos semanas hasta la 22 semana, según un artículo publicado recientemente en la revista Lancet Rheumatology.

Los resultados mostraron equivalencia terapéutica de IBI303 y adalimumab en el tratamiento de espondilitis anquilosante, indica el documento. La eficacia, la seguridad y la inmunogenicidad de los medicamentos son muy similares.

IBI303 podría ser una opción de tratamiento para pacientes con espondilitis anquilosante en China. El país emitió una guía técnica de prueba en 2015 para impulsar el desarrollo y la evaluación de medicamentos biosimilares.

septiembre 06/2019 Xinhua).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

Dejar de hacer ejercicio iguala el riesgo de mortalidad cardiovascular al que tienen los sedentarios

2019-09-07 4:01 AM

Hacer ejercicio es bueno para el corazón, pero dejar de hacerlo eleva el riesgo cardiovascular hasta niveles similares de las personas sedentarias, según un estudio presentado en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología, en París, junto con el Congreso Mundial de Cardiología.
ejercicio y corazonEl trabajo ha sido realizado por el equipo de Trine Moholdt, de la Universidad de Ciencias y Tecnologías Noruega.

Normalmente, la relación entre la actividad física y la mortalidad se establece analizando la actividad física al inicio del estudio. Pero este estudio ha ido más allá, ya que ha seguido la evolución de la actividad física durante 22 años para ver qué sucedía realmente de 10 491 hombres y 12 655 mujeres que formaban parte del estudio noruego HUNT en dos periodos de tiempo, 1984-1986 y 2006-2008.

Se establecieron varias categorías: las personas que no hacía nada de actividad física, los que hacían ejercicio menos de dos horas a la semana y los que hacían dos horas o más de ejercicio físico a la semana. Se analizaron todas las causas de mortalidad y la mortalidad cardiovascular que se incluyeron dentro del registro nacional de mortalidad, con un seguimiento que terminó en 2013.

Tras realizar el análisis se constató que las personas inactivas eran las que mayor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular tenían si se comparaba con los activos. Los que eran activos en 1984-1986 y pasaron a ser inactivos en 2006-2008 su riesgo de mortalidad por diversas causas y por mortalidad cardiovascular era igual a que presentaban las personas inactivas, lo que demuestra que para reducir el riesgo cardiovascular hay que mantenerse activo.

Ejercicio sostenido
Con respecto a este trabajo, Elena Arbelo, del Instituto Cardiovascular del Hospital Clínico de Barcelona y miembro del Comité de Medios de la Sociedad Europea de Cardiología, ha destacado la importancia de este estudio, ya que demuestra que el ejercicio físico sostenido en el tiempo es el que reduce el riesgo de mortalidad cardiovascular, y que ser activo en edades tempranas y pasar a ser inactivo con el paso del tiempo te iguala el riesgo con las personas que siempre han sido sedentarias.

Tal y como ha indicado Moholdt en la presentación de los resultados, la buena noticia es que cuando se empieza a hacer ejercicio, el riesgo de mortalidad cardiovascular empieza a descender.

Para Arbelo, en el estudio noruego queda por determinar el tipo de actividad física que se realizaba y su intensidad, pero pone sobre la mesa la importancia de mantener el nivel de actividad física en el tiempo para reducir el riesgo cardiovascular.

Beneficio en cardiópatas
Durante el Congreso Europeo de Cardiología se ha presentado otro estudio que demuestra que el ejercicio físico que las personas con enfermedad cardiovascular se benefician más de ejercicio físico que las personas sin enfermedad cardiovascular. El estudio se ha llevado a cabo en 441.798 sujetos pertenecientes a la Cohorte de Detección de Salud de los Servicios Nacionales de Salud de Corea y ha sido coordinado por Sang-Woo Jeong, cardiólogo de la Universidad Nacional de Seúl. Además de presentarse en París, los resultados del trabajo se publican en European Heart Journal.

Para llegar a esta conclusión, los autores del trabajo siguieron a los pacientes durante más de seis años y se registró su actividad física, que se cuantificó en minutos a la semana.

Del trabajo se desprende que cerca de la mitad de las personas estudiadas no hacían la actividad física que se les recomendaba y casi un 25 % eran sedentarios. Las personas con enfermedad cardiovascular hacían menos actividad física que los que no padecían la enfermedad, pero cuanto más ejercicio llevaban a cabo, menor era el riesgo de muerte durante los seis años de seguimiento. Así, del estudio se desprende que las personas con enfermedad cardiovascular se benefician de un estilo de vida físicamente activo en mayor medida que las personas sanas sin enfermedad cardiovascular.

setiembre 06/2019 (Diario Médico)

 

Un metabolito del colesterol favorece el desarrollo del cáncer de tiroides

2019-09-06 4:06 AM

Estos resultados apoyan la existencia de un vínculo entre el cáncer de tiroides y el colesterol, y el hecho de que las estrategias dirigidas a reducir la dislipemia podrían disminuir el riesgo de este tipo de tumor.
cáncer de tiroidesUn equipo de investigadores del Instituto de Investigación de San Pablo (IIB Sant Pau) y del Ciber del Instituto de Salud Carlos III, dirigidos por Eugenia Mato del Grupo de investigación de Endocrinología, Diabetes y Nutrición y Joan Carles Escolà-Gil del Grupo de investigación de Bases Metabólicas del Riesgo Cardiovascular, ha demostrado el papel que tiene el colesterol y uno de sus principales metabolitos, el 27-hidroxicolesterol (27HC) en el crecimiento del tumor de tiroides, así como en la agresividad de éste. De esta manera, las células humanas tumorales se desarrollan más rápidamente en cultivos que contienen colesterol que en su ausencia, debido a su posterior transformación en 27HC en el interior de la célula tumoral. Los estudios fueron corroborados en tejidos de cáncer epitelial de tiroides humano, donde se observó una asociación directa entre la agresividad del tumor y una reducción en la principal enzima que elimina la molécula 27HC, la CYP7B1.

El trabajo, publicado en Scientific Reports, demuestra que el 27H promueve el crecimiento y la propagación del tipo más común de cáncer de tiroides. Los autores afirman que los tumores de cáncer de tiroides, debido a que presentan una reducción en la enzima para eliminar 27HC, están generando una molécula que promueve el crecimiento del tumor.

La reducción del colesterol mediante cambios en los hábitos dietéticos o mediante fármacos podría disminuir el riesgo de cáncer de tiroides, apunta Giovanna Revilla, primera firmante del trabajo e investigadora que realiza la tesis doctoral en el IIB Sant Pau. Además, un medicamento que active la enzima CYP7B1 podría ayudar a prevenir o, por lo menos, tratar esta enfermedad, añade.

Los investigadores que han liderado este estudio pertenecen al Ciberde Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (Ciber-BBN) y al Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CicberDEM). Han participado, asimismo, los investigadores Rosa Corcoy, Cintia González y Alberto de Leiva del Grupo de investigación de Endocrinología, Diabetes y Nutrición del IIB Sant Pau y miembros  del Servicio de Endocrinología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y el Ciber-BBN; Enrique Lerma y Victoria Fuste del Servicio de Anatomía Patológica del mismo Hospital; Antonio Moral y José Ignacio Pérez del Servicio de Cirugía General y Digestiva, también de Sant Pau; Mónica de Pablo Pons, Annabel García-León, David Santos, Gerard Sabé y R. M.ª Blanco, del IIB Sant Pau; Lucía Baila-Rueda y Ana Cenarro del CiberCV y el Instituto de Investigación Sanitaria Aragón y Marcelo Magalhaes; y Manuel dos Santos Faria del Hospital de la Universidad Federal de Maranhão, en Brasil.

setiembre 05/2019 (Diario Médico)

Islotes pancreáticos en un chip para mejorar el manejo de la diabetes

2019-09-06 4:05 AM

Un equipo de científicos dirigido por Kevin Kit Parker, de la Universidad de Harvard, ha diseñado un dispositivo que facilita la detección de células beta. El sistema, que combina el cultivo celular con las células madre, facilita a los científicos la detección de células productoras de insulina antes de trasplantarlas a un enfermo, además de permitir ensayar compuestos para la estimulación de insulina y facilitar el estudio de la biología de la diabetes.

Islot on e chipSi queremos curar la diabetes, tenemos que restaurar la capacidad para producir y transportar insulina, explica Douglas Melton, codirector del Instituto de Células Madre de Harvard. Ahora, podemos emplear células madre para producir células beta saludables, pero como todos los trasplantes, hay mucho que hacer para asegurarse de funcionen con seguridad.

Antes de trasplantar las células beta en un enfermo con diabetes, debe comprobarse su correcto funcionamiento. La manera actual de hacerlo se basa en tecnología de la década de 1970: administrar glucosa a las células para provocar una respuesta de insulina, recolectar muestras, agregar reactivos y tomar medidas para ver cuánta insulina hay en cada una. El proceso manual tarda tanto en ejecutarse e interpretarse. El nuevo dispositivo en miniatura de los islote pancreáticos automatizado brinda resultados en tiempo real, lo que puede acelerar la toma de decisiones clínicas, explican estos investigadores en la revista científica Lab on a Chip.

El Islet-on-a-Chip nos permite controlar cómo las células de los islotes donadas o fabricadas liberan insulina en el organismo, dice Parker.

Además de su aplicación a la diabetes, el dispositivo podría servir para desarrollar más sistemas que se empleen en otros tejidos y órganos. Podemos modificar la tecnología central para detectar la función en una variedad de sistemas microfisiológicos, añade otros de los investigadores, Aaron Glieberman. Esta tecnología puede ampliar el conocimiento sobre parámetros dinámicos para el diagnóstico y el tratamiento.

setiembre 05/2019 (Diario Médico)

Succinato marca la remisión de diabetes 2 para cirugía bariátrica

2019-09-06 4:03 AM

Los niveles en sangre del metabolito succinato pueden servir de guía para marcar la cirugía bariátrica más idónea en obesos que necesitan normalizar las cifras de diabetes tipo 2, según datos de Diabetes Care.

diabetes-mellitus-2Un metabolito, el succinato, podría convertirse en un elemento de elección del tipo de cirugía bariátrica en enfermos con obesidad y diabetes tipo 2. Se configura, por tanto, como un biomarcador pronóstico que ayudaría a saber con fiabilidad qué enfermos se van a beneficiar más de la cirugía para controlar su diabetes. Los enfermos con niveles bajos en sangre de succinato serían los seleccionados para cirugías restrictivas más sencillas y con menor morbilidad, y los sujetos con niveles elevados serían los candidatos a cirugías malabsortivas que requieren una mayor complejidad quirúrgica, explican Joan Vendrell Ortega y Sonia Fernández-Veledo, directores del Grupo de Investigación de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Diamet) del CiberDEM del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV), de la Universidad Rovira i Virgili y del Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII, quienes consideran que la investigación de biomarcadores capaces de predecir la evolución de una enfermedad o de una terapia, como la cirugía bariátrica en la diabetes tipo 2, es clave para definir una adecuada estrategia en el tratamiento de los enfermos y conseguir una terapia personalizada de precisión.

Primer marcador útil

En enfermos con obesidad asociada a diabetes de tipo 2, los beneficios de la cirugía cada vez son más claros y numerosos estudios apuntan a una reducción eficaz de la glucosa tras la cirugía. Sin embargo, en algunos casos la diabetes reaparece de nuevo con el tiempo, por lo que, en muchas ocasiones, se proponen de entrada cirugías más agresivas en enfermos con obesidad y diabetes.

La necesidad de hallar un método realmente eficaz y simple que concrete qué enfermos entrarán en remisión y qué tipo de cirugía es la más conveniente en cada caso es, por tanto, fundamental y ha sido, precisamente, el hilo conductor y el hallazgo de este grupo, cuyos resultados se han publicado en Diabetes Care.

Es la primera vez que se obtiene un marcador, en este caso el succinato, que permite discernir a priori, es decir antes de la intervención quirúrgica, qué enfermos van a responder mejor a una cirugía menos agresiva como es la cirugía restrictiva, conocida en inglés como sleeve gastrectomy, de aquellos enfermos obesos severos con diabetes tipo 2 que van a beneficiarse de una cirugía más agresiva como el bypass, indica Vendrell, quien añade que la conclusión se ha obtenido con la confirmación de varias cohortes, lo cual se ha realizado con la colaboración de otros centros de Barcelona, Lérida, Gerona y Navarra.

Los enfermos con niveles bajos de succinato serían seleccionados para cirugías más sencillas y los que tienen niveles altos a las más complejas

Fernández-Veledo explica que la identificación de esta molécula como un elemento predictivo de la evolución de la diabetes poscirugía bariátrica se basó en estudios previos del grupo que señalaban a este metabolito como un marcador energético muy vinculado con procesos relacionados con la obesidad y la diabetes tipo 2, enfermedades íntimamente relacionadas y que suelen aparecer asociadas hasta en un 80 por ciento de casos.

La cirugía bariátrica es una buena opción para la obesidad

El análisis de cómo la molécula succinato influye en la respuesta a la cirugía en los enfermos con obesidad y diabetes tipo 2, ha permitido obtener un algoritmo de respuesta a la cirugía que se convierte en una herramienta sencilla y precisa para conocer con fiabilidad qué enfermos se van a beneficiar más de la cirugía para controlar su diabetes.

Obviamente hablamos de datos que deberían confirmarse más ampliamente y en un escenario de práctica clínica habitual. El trabajo abre la puerta a que, por primera vez, se disponga de un elemento relativamente sencillo de determinar y que sirva como criterio de elección de la técnica quirúrgica en cuanto a remisión de diabetes se refiere. Debemos ser realistas y saber que hasta que un nuevo parámetro se instaura de forma sistemática en la práctica clínica, deben confirmarse y validarse los resultados más ampliamente.

Algunos proyectos se centran ya en diabetes 1, con estudios sobre cómo modificar succinato para mejorar procesos metabólicos asociados

Según Fernández-Veledo, estudios previos del grupo han demostrado que el succinato es un marcador del estado de salud metabólica, incluso mejor que la propia glucosa. Es un metabolito con unas características únicas y específicas que lo convierten en un objetivo atractivo para el control de la diabetes: lo producen algunas bacterias de la flora intestinal, es conocido por sus funciones energéticas y, además, es capaz de actuar fuera de la célula como si fuese una hormona -a través de un receptor-, modificando el metabolismo energético.

Otros potenciales usos

Sobre si este metabolito podría ser también clave para diabetes 2 que no requiere cirugía e incluso en diabetes tipo 1, Vendrell adelanta que una parte importante de los proyectos del citado grupo se dirige a profundizar en el conocimiento de cómo funciona el succinato y cómo modificarlo para mejorar los procesos metabólicos que acontecen en la diabetes. En este momento, están en marcha varios proyectos sobre el papel del succinato sobre tejidos fundamentales en la respuesta a la insulina: tejido adiposo, hígado, cerebro y páncreas. Respecto a diabetes tipo 1, aunque el resultado metabólico acaba siendo el aumento de glucosa en sangre, los procesos por los cuales se llega a tener una diabetes tipo 1 son completamente distintos y no son aplicables al papel del succinato en este contexto, señala Vendrell.

El trabajo es la base de una solicitud de patente europea. La propuesta se basa en un algoritmo con esta variable facilitando así el esquema de decisión terapéutica más adecuado. Para el equipo y para las instituciones que participan en la patente, supondría acercar la investigación a enfermos y profesionales sanitarios de forma eficiente: lo que se conoce como del laboratorio al pie de cama, fin último de toda investigación que pueda acabar en un beneficio directo a la sociedad.

La clave de la elección 

La cirugía bariátrica es la opción más efectiva para obesidad severa, tanto para perder peso como para mejorar comorbilidades asociadas y reducir la mortalidad global de los enfermos. La reducción gástrica, instalando un manguito de estómago, es la más frecuente, seguida del bypass gástrico en Y de Roux, técnica más compleja y agresiva.

La investigación describe un rango de succinato circulante en sangre como marcador del tipo de cirugía con el que se puede obtener el máximo control metabólico. Los enfermos con niveles elevados de este metabolito podrían ser sometidos a cirugías bariátricas más agresivas sobre la pérdida ponderal como el bypass, para obtener los mismos beneficios que los que tienen niveles más bajos, candidatos a una menor agresión, como la reducción gástrica, indica Vendrell.

setiembre 05/2019 (Diario Médico)

El cáncer se convierte en la primera causa de muerte en los países ricos

2019-09-06 4:02 AM

Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de mortalidad entre los adultos de mediana edad en el mundo, pero en los países ricos lo es el cáncer, según dos estudios publicados recientemente.

 

celulas-cancer-mamaEs probable que el cáncer se convierta en la causa más común de decesos en el mundo en las próximas décadas, según los investigadores.

Las enfermedades cardíacas representaron más de 40 por ciento de las muertes, es decir, unos 17,7 millones de muertes en 2017, seguidas del cáncer, con 26 por ciento de los fallecimientos.

Pero en los países ricos, el cáncer mata a más gente que las primeras, según las investigaciones publicadas en la revista médica The Lancet.

El alcance de estos resultados es limitado al haberse realizado únicamente entre 21 países, de los cuales solo cuatro son considerados ricos: Canadá, Arabia Saudita, Suecia y los Emiratos Árabes Unidos.

El mundo asiste a una nueva transición epidemiológica, según Gilles Deganais, profesor emérito de la Universidad Laval de Québec y coautor de los dos estudios en los que se siguieron a 160 000 adultos en una década (2005-2016).

Los habitantes de los países pobres tienen 2,5 veces más posibilidades de morir de una enfermedad cardíaca que los de los ricos, según los resultados.

El 70 por ciento de los casos de enfermedades cardíacas en el mundo se deben a factores de riesgo modificable, como los metabólicos (colesterol elevado, obesidad, diabetes…)

En los países en desarrollo, los investigadores destacan además el papel de la contaminación del aire interior, de la alimentación y de los bajos niveles de educación.

Hay que cambiar de rumbo para atenuar el impacto desproporcionado de las enfermedades cardiovasculares en los países con ingresos bajos y medios, según Salim Yusuf, profesor de medicina de la Universidad de McMaster.

Estos países deben invertir una mayor proporción de su PIB en la prevención y la gestión de enfermedades no transmisibles, incluidas las cardiovasculares, en vez de concentrarse en las infecciosas, señaló.

Los países de ingresos medios estudiados según una clasificación de 2006 fueron Argentina, Brasil, Chile, China, Colombia, Irán, Malasia, Territorios palestinos, Filipinas, Polonia, Turquía y Sudáfrica, así como cinco de ingresos bajos (Bangladés, India, Pakistán, Tanzania y Zimbabue).

setiembre 05/2019 (AFP) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

 
 
 
 
Otros Proveedores
Clínica Central Cira García
IPK (Instituto de Medicina Tropical)
Instituto Nacional de Oncológica y Radiobiologia
CIREN(Centro Internacional de Restauración Neurológica).
Centro Internacional de Salud La Pradera
Centro de Histoterapia Placentaria
Hospital Ortopédico Frank País
Centro Internacional de Retinosis Pigmentaria CamiloCienfuegos