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Un estudio en China prueba el costo mental de la pandemia sobre el personal sanitario

2020-06-03 4:06 AM

A principios de 2020, los síntomas de depresión y ansiedad y el miedo a sufrir agresiones en el trabajo empeoraron entre los médicos residentes en Shanghái, una de las primeras urbes en hacer frente al coronavirus. “Necesitamos priorizar el bienestar de los trabajadores de la salud, no solo por ellos, sino también por los pacientes que los necesitarán en los próximos meses”, reclama el investigador principal.

Los médicos atienden a los pacientes en El Hospital Central de Wuhan, China, el 25 de enero de 2020.Desde que el pasado 31 de diciembre diera la voz de alarma, China fue el primer país en luchar contra miles de casos de COVID-19. También el primero en sufrir las consecuencias de la pandemia. Una nueva investigación, publicada en JAMA Network Open, muestra el impacto psicológico en el personal sanitario.

En concreto, el estudio analizó a 385 médicos de primer año de residencia que trabajaron en hospitales de Shanghái, la ciudad más grande del país asiático. A pesar de encontrarse a cientos de kilómetros del epicentro de virus, localizado en la provincia de Wuhan, la metrópoli de 24 millones de habitantes tuvo un fuerte confinamiento para intentar frenar la enfermedad.

Los médicos residentes, que comenzaron en doce hospitales chinos en agosto de 2019, acordaron hacer un seguimiento de su estado de ánimo diario en una aplicación para teléfonos inteligentes, y cada pocos meses respondían a cuestionarios sobre su salud mental y si habían experimentado, observado o temido violencia física o verbal en su puesto.

Los médicos residentes experimentaron una fuerte caída en su estado de ánimo, un aumento de los síntomas de depresión y ansiedad y una duplicación de su miedo a la violencia en el trabajo.

En ese momento no se imaginaban que sus datos, analizados por investigadores de la Universidad Jiao Tong de Shanghái y la Universidad de Michigan, Estados Unidos y recogidos en su Estudio de Salud Interna, darían algunas de las indicaciones más claras hasta ahora del coste mental de estar en la primera línea de una pandemia.

El trabajo examina los cambios en las puntuaciones entre las encuestas que los residentes hicieron en octubre y noviembre de 2019, y las que hicieron en enero y febrero, cuando los casos coronavirus alcanzaron su punto máximo en China. También mide los cambios en el estado de ánimo diario entre esos dos trimestres.

Los resultados muestran cómo los médicos residentes experimentaron, apenas el primer mes desde que comenzó la epidemia, una fuerte caída en su estado de ánimo, un aumento de los síntomas de depresión y ansiedad y una duplicación de su miedo a la violencia en el lugar de trabajo. Sin embargo, el final del invierno suele ser un momento de bastante alegría en China, debido a la celebración del Año Nuevo Lunar.

“Incluso antes de esta pandemia, los niveles de depresión y síntomas de ansiedad entre nuestros profesionales eran altos, pero ahora están empeorando”, explica Srijan Sen, psiquiatra y neurocientífico de Michigan que lidera el estudio. “Como esta pandemia nos acompañará en el futuro inmediato, necesitamos priorizar el bienestar de nuestros trabajadores de la salud, no solo por ellos, sino también por los pacientes que los necesitarán en los próximos meses y años”, añade.

Hace unas semanas ya fueron publicados en un preprint, informe sin revisión por otros expertos, los datos de cohortes anteriores de residentes, realizadas por otro equipo científico. Su trabajo de tres años muestra un aumento similar de síntomas de depresión en 7 .000 residentes de primer año (internos) en más de 100 hospitales de Estados Unidos y 1 000 chinos en 16 hospitales de Shangai y Beijing.

Víctimas colaterales de la pandemia

El aumento de los síntomas entre los residentes de primer año en Shanghái contrasta con los datos de la cosecha de residentes del año anterior, que participaron en el mismo estudio de 2018 a 2019. “Mientras que la clase de este año tuvo un cambio brusco en la mayoría de los indicadores de salud mental y violencia en el trabajo durante la primera mitad del año de formación, la clase del año anterior obtuvo puntuaciones estables”, apuntan los autores.

“Los sanitarios se enfrentan a las mismas tensiones que el resto de personas, mientras que también manejan una mayor carga de trabajo y se colocan a sí mismos y a sus allegados en un mayor riesgo de infección”, dicen los autores.

“Con los numerosos nuevos casos que se han extendido por todo el mundo, esto tiene importantes implicaciones para la forma en que las comunidades responden a esta creciente crisis de salud pública”, afirma Weidong Li, profesor de la universidad china y otro de los autores principales del trabajo.

Según Elena Frank, directora del Estudio de Salud Interna, desde la Universidad de Michigan, los sanitarios se enfrentan a las mismas tensiones que el resto de nosotros, preocupaciones por las personas vulnerables de la familia o por no poder cuidar a los niños, mientras que también manejan una mayor carga de trabajo y se colocan a sí mismos y a sus allegados en un mayor riesgo de infección. Todas estas circunstancias hacen que no se puedan pasar por alto las posibles consecuencias para la salud mental de enfrentarse a esta enorme presión.

 

El caso de España

Según los últimos datos ofrecidos por el Ministerio de Sanidad, el número de sanitarios afectados por la COVID-19 supera los 51 000. Ante la falta todavía de estudios publicados en España sobre la salud psicológica en estos profesionales, hay que tener precaución a la hora de extrapolar los datos de investigaciones como la realizada en los residentes chinos.

“A pesar del poder resiliente de los profesionales sanitarios, se verán afectados psicológicamente por esta catástrofe y debemos colocar medidas extraordinarias, máxime teniendo en cuenta los posibles rebrotes”, afirma Jesús Linares.

Como explica a SINC Jesús Linares, profesor de Psicología en la Universidad Europea y coordinador del Dispositivo de Atención Psicológica de la Comunidad de Madrid y Sanidad, “hay que tener en cuenta la idiosincrasia de nuestro país y de cada zona geográfica/hospital/servicio, así como de otros factores. No hay un perfil de profesional que tenga mayor afectación que otro, pero sí factores de riesgo o protección”.

Por ejemplo, el nivel de contacto con el virus en el trabajo, si han sido contagiados o sus familias, si han sufrido fallecimientos cercanos, si han sido cambiados de servicio o han trabajo en el suyo habitual, si han comunicado numerosas malas noticias (por teléfono en su mayoría) y si tenían experiencia o formación en este tipo de intervenciones.

“Aunque estamos ante, probablemente, la mayor crisis en el mundo desde la Segunda Guerra Mundial, no debemos ser alarmistas, pero sí previsores y protectores”, continúa. “A pesar del poder resiliente de los profesionales sanitarios, se verán afectados psicológicamente por esta catástrofe y debemos colocar medidas extraordinarias, máxime teniendo en cuenta los posibles rebrotes”.

Más riesgo psicológico en los rebrotes

En contra de lo que se tiende a pensar, la literatura científica evidencia que, cuando se acumulan experiencias potencialmente traumáticas, el riesgo de sufrir sintomatología psicológica adversa es mayor. “La experiencia repetitiva ante situaciones difíciles no ‘te inmuniza’ psicológicamente porque ‘te acostumbres’ a ello”, apunta Linares.

En el servicio de atención psicológica del Ministerio de Sanidad y el de la Comunidad de Madrid, los profesionales sanitarios han mostrado sintomatología ansiosa, depresiva y alteraciones del sueño, alimentación y conflictos en sus relaciones sociales

“La importancia radica en la gestión de la crisis, es decir, en tener las herramientas y los estilos de afrontamiento adecuados. Aun así, acumular ciertas experiencias potencialmente traumáticas se presenta como un factor peligroso”, advierte el profesor de la Universidad Europea.

Su experiencia en el servicio de atención psicológica del Ministerio de Sanidad y el de la Comunidad de Madrid refleja que los profesionales sanitarios españoles se han visto afectados de forma significativa por la crisis del coronavirus.

“Principalmente han mostrado sintomatología ansiosa, depresiva y alteraciones del sueño, alimentación y conflictos en sus relaciones sociales. También ha sido muy representativa la anhedonia, culpabilidad, distrés crónico y la afectación de la confianza en su capacidad, así como el desbordamiento o embotamiento emocional”, concluye.

 

junio 02/2020 (SINC)

Una nueva forma de transportar eficazmente fármacos al cerebro

2020-06-03 4:05 AM

Un estudio internacional, con participación española, describe una nueva forma de trasladar fármacos al cerebro, uno de los grandes desafíos de la ciencia farmacéutica actual. Este hallazgo podría ayudar a diseñar nuevos tratamientos para enfermedades neurológicas como el párkinson o el alzhéimer.

imagen-cerebro2Investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y la Universidad de Maryland, de Estados Unidos, han liderado un trabajo, publicado en el Journal of Controlled Release, que identifica una forma de optimizar el transporte de fármacos al cerebro.

Los expertos unieron un anticuerpo capaz de reconocer la proteína ICAM-1, una molécula expresada en la superficie de los vasos sanguíneos, a una serie de nanopartículas poliméricas que pueden trasladar un fármaco e inyectarlo por vía intravenosa.

Tras su administración en ratones de laboratorio, en poco tiempo las nanopartículas recubiertas con este anticuerpo habían conseguido llegar al cerebro atravesando la barrera hematoencefálica, que separa el torrente sanguíneo de este tejido y se caracteriza por tener una permeabilidad altamente selectiva.

La barrera hematoencefálica actúa de manera eficaz al proteger al cerebro de patógenos y sustancias tóxicas que puedan circular en la sangre, lo que hace que las enfermedades que afectan al cerebro sean difíciles de tratar, pues el 98 % de los fármacos no pueden cruzarla.

En cambio, sustancias naturales como nutrientes, hormonas y células del sistema inmunitario sí pueden atravesarla y entrar al cerebro desde el flujo sanguíneo.

La estrategia diseñada por el grupo de Silvia Muro, profesora de la  Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA) del IBEC, para superar esta barrera se basa precisamente en el uso de ICAM-1, que es una de las dianas usadas por las células del sistema inmunitario para atravesar esta barrera.

Un hallazgo significativo

Según apuntan los científicos, se trata de un hallazgo muy significativo, pues podría mejorar la liberación de fármacos a través del endotelio, que es el tejido que recubre la parte interna de los vasos sanguíneos. De esta forma, los fármacos podrían penetrar eficazmente la barrera hematoencefálica y entrar al cerebro.

Este sistema podría adaptarse para liberar otros fármacos y ayudar a pacientes de otras enfermedades que afectan al cerebro, como alzhéimer, párkinson, meningitis o glioblastoma

Demostramos como esta estrategia ayuda a transportar al cerebro de ratones un fármaco que no puede pasar por sí mismo a este órgano, lo que podría ofrecer un nuevo tratamiento para la enfermedad de Niemann-Pick tipo A, un síndrome neurodegenerativo congénito e incurable, sin tratamiento actual, afirma Muro.

Igualmente, el sistema podría adaptarse para liberar otros fármacos y ayudar a pacientes de otras enfermedades que afectan al cerebro, como alzhéimer, párkinson, meningitis o glioblastoma. De hecho, la investigadora está inmersa en otro proyecto cuyo objetivo es obtener nuevos anticuerpos para avanzar esta estrategia hacia la práctica clínica.

junio 02/2020 (SINC)

 Referencia:

Manthe R.L. , Loeck M., Bhowmick T., Solomon M., Muro S. : Intertwined mechanisms define transport of anti-ICAM nanocarriers across the endothelium and brain delivery of a therapeutic enzyme. Journal of Controlled Release, 2020.

Investigan ¿qué pasa si el coronavirus se junta con el parásito del paludismo?

2020-06-03 4:04 AM

Conforme el invierno llega al hemisferio sur, crece el temor de que el nuevo coronavirus se extienda en lugares ya azotados por otras enfermedades. Las científicas Elena Gómez Díaz y Nerea Irigoyen analizarán in vitro e in vivo lo que sucede si una misma célula o individuo son infectados a la vez por Plasmodium y SARS-CoV-2.

coronavirusMás de 400 000 personas murieron en 2018 a causa del paludismo, la mayoría de ellas en África. Este continente es, de momento y según los datos disponibles, el menos afectado por la pandemia de COVID-19. Pero, ¿qué pasaría si una misma persona es infectada por los microorganismos responsables de ambas enfermedades al mismo tiempo? Es una de las preguntas que busca responder un proyecto recientemente concedido por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

El paludismo es causado por un protista del género Plasmodium, un organismo unicelular que en nada se parece al coronavirus SARS-CoV-2. Sin embargo, tienen algo en común. “Me di cuenta de que existían muchas similitudes en el proceso de infección porque la vía de entrada es la misma, un receptor llamado CD-147”, asegura la investigadora del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra del CSIC y responsable del proyecto, Elena Gómez Díaz.

“La mitad de la población mundial está en riesgo de contraer paludismo y, ahora, también COVID-19. Esto nos lleva a que un gran porcentaje podría estar coinfectada por ambas enfermedades. Esta semejanza no fue lo único que interesó a Gómez, que durante años ha estudiado el Plasmodium en zonas endémicas de África. “La mitad de la población mundial está en riesgo de contraer paludismo y, ahora, también COVID-19. Esto nos lleva a que un gran porcentaje de la población podría estar coinfectada por ambas enfermedades de forma simultánea”, dice Gómez Díaz

Para la investigadora la pregunta no es ‘si’ sino ‘cuándo’. “Es un escenario que va a ocurrir de manera muy frecuente en África, por eso queremos estudiar la coinfección a dos niveles, directo e indirecto”. En otras palabras, estudiar la interacción entre ambos parásitos en caso de que infecten la misma célula y al mismo individuo.

¿Al coronavirus le gustan los glóbulos rojos?

Las vías de entrada del SARS-CoV-2 no se conocen del todo, pero sabemos por Plasmodium que ambos invasores solo pueden compartir un hogar: los glóbulos rojos. Hasta la fecha no se ha descrito que el coronavirus pueda infectar estas células y sobrevivir en su interior, aunque sí se ha hallado su ARN en muestras de sangre. Esta es otra de las preguntas que el proyecto pretende responder mediante modelos de cocultivo.

Es importante porque demostraríamos que hay un nicho oculto del virus en nuestro organismo, donde podría esconderse”, dice Gómez. La viróloga de la Universidad de Cambridge Nerea Irigoyen, que participa también en el proyecto, no descarta que el SARS-CoV-2 tenga apetencia por varios tipos celulares como las células endoteliales y los glóbulos rojos, que actuarían como reservorios.

Aunque el parásito del paludismo y el coronavirus no compartan piso, el proyecto también pretende averiguar qué sucede si se mudan al mismo barrio. “Queremos ver cómo afecta al sistema inmunitario y a la respuesta contra la COVID-19 que coexistan en el mismo individuo”, dice Gómez.

En caso de que ambos parásitos no infecten la misma célula, la intención de Gómez es continuar el proyecto mediante “ratones humanizados”, cuyo sistema inmune “simula” el nuestro.

Irigoyen esboza dos posibles escenarios. “Quizá el paludismo active ciertas partes del sistema inmunitario que protejan contra el virus o sea más difícil infectarse. O al revés, que sea peor para el paciente. No lo sabemos”.

Gómez comenta que conocer estas interacciones es importante para encontrar tratamientos. También para entender cómo la pandemia afectará al progreso hecho contra el paludismo en las últimas décadas. “Si usamos antipalúdicos de forma masiva es importante ver cómo afectará a Plasmodium de cara a la generación de resistencias”.

Una ventana a Burkina Faso y Guinea Ecuatorial

La segunda parte del proyecto se desplazará a África para saber cómo de frecuentes son estas coinfecciones en el mundo real. Para ello analizarán a mil personas en Burkina Faso y a otro mil en Guinea Ecuatorial para comprobar cuánta gente ha padecido COVID-19 y paludismo. El proyecto, según Gómez, está en fase de reclutamiento y empezará en julio, con una duración de un año.

Los análisis serán serológicos para detectar anticuerpos contra ambos patógenos. También se analizará sangre al microscopio para buscar infecciones de paludismo en curso. En el caso del SARS-CoV-2, y si la logística del terreno lo permite, las investigadoras esperan poder hacer también un análisis por PCR para detectar casos activos de COVID-19.

“Queremos ver el dibujo a escala global de la coocurrencia e interacción de la COVID-19 con otras enfermedades y si hay nichos ocultos del virus que no se hayan encontrado hasta ahora”, explica Gómez. Asegura también que el proyecto se podría extender a otras enfermedades infecciosas con alta incidencia en África, como la tuberculosis.

La investigadora dice que los resultados, “tanto negativos como positivos”, darán “datos importantes” para tener “una ventana” a la realidad africana. “No sabemos lo que está ocurriendo en el continente africano porque nos falta información”, dice. “Hacer test en aldeas que no están en núcleos urbanos ofrecerá una imagen diferente para ver en qué fase [de la epidemia] se encuentran, qué edades están más afectadas y si los datos existentes son realistas”.

El problema seguirá “mientras el SARS-CoV-2 circule en zonas empobrecidas del hemisferio sur, con sistemas sanitarios mucho más débiles e incapaces de detectar todos los casos”, explica Irigoyen

Irigoyen defiende proyectos que, como este, “miren más allá de las fronteras ante un virus que ya está en todo el planeta”. Por eso asegura que el problema seguirá “mientras el SARS-CoV-2 circule en zonas empobrecidas del hemisferio sur, con sistemas sanitarios mucho más débiles e incapaces de detectar todos los casos”. Y advierte: “Actuarán como reservorio y en otoño deberemos tener cuidado para que los casos importados no generen nuevos brotes”. En la actual pandemia, la salud es más global que nunca.

Qué sucede con África

La mayor parte de los casos de COVID-19 detectados hasta la fecha se encuentran en Europa y, sobre todo, en América. En días recientes, el director de la Organización Mundial de la Salud S Tedros Adhanom recordaba con motivo del Día de África que este continente es el “menos afectado globalmente” por la pandemia, con un 1,5 % de los casos y un 0,1 % de las muertes.

“Por supuesto, esos números no pintan la imagen completa”, añadía Adhanom.  Irigoyen opina igual: “El problema es cuántos casos se están detectando”. Gómez se pregunta si la edad media inferior de estos países compensará su mayor inmunodepresión por otros factores, y si la menor masificación ha ayudado en la contención.

“A veces asumimos cosas sobre África y en realidad es que nadie se ha preocupado por ver lo que pasa”, dice Irigoyen. Pone como ejemplo un microorganismo que conoce muy bien: “Descubrimos que el virus del zika producía microcefalia en Sudamérica, cuando su origen es africano. ¿No hacía que los bebés nacieran con cerebros más pequeños allí, pero mutó? ¿O es que nadie había dado la alerta porque tienen diez mil problemas más?”.

A todo esto, hay que sumar que el hemisferio sur se dirige hacia el invierno. “No está claro que el virus no resista el verano, si miras cómo se está extendiendo en Brasil, pero es cierto que nuestro comportamiento cambia con las estaciones. No es lo mismo estar en un sitio cerrado con decenas de personas que en una terraza”, aclara Irigoyen.

Aun así, ambas investigadoras alaban el trabajo hecho por los países africanos. “Los europeos creemos que nunca nos pasa nada, pero ellos son conscientes del peligro porque están expuestos a muchos riesgos”, dice Irigoyen. Sin embargo, aclara que es difícil mantener confinamientos en lugares donde la gente “tiene que salir a trabajar para poder comer”.

junio 02/2020 (SINC)

Ectropión se presenta en adultos mayores

2020-06-03 4:03 AM

El Ectropión sucede cuando el borde de uno de los párpados inferior se gira en dirección opuesta a la superficie del ojo, dejan expuesta la parte interna explica el Instituto Nacional de Microcirugía Ocular (IMO).

ectropiónEste problema se produce por la relajación de los tejidos debido al envejecimiento, aunque también puede ser ocasionado por una parálisis del nervio facial, traumatismos, cicatrices o cirugías.

El IMO menciona que esté padecimiento no se puede prevenir, pero existe la posibilidad de una detección a tiempo para corregirlo.

Las personas afectadas presentan síntomas de irritación, enrojecimiento en el margen palpebral o lagrimeo.

Por otra parte, los especialistas del IMO comentaron que no existen medicamentos para corregir el problema, por eso se necesita una intervención quirúrgica conocida como oculoplático.

junio 02/2020 (Notimex).-Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Investigan nuevos tratamientos para enfermedades genéticas raras

2020-06-03 4:02 AM

La Universidad Carlos III de Madrid (UC3M), la farmacéutica Almirall y la Fundación MEDINA de Granada han iniciado un proyecto de investigación para encontrar nuevos tratamientos para la epidermólisis bullosa distrófica recesiva y otras enfermedades genéticas causadas por las llamadas “mutaciones sin sentido”.

epidermolisis ampollosaEste proyecto está parcialmente financiado por el Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI) del Ministerio de Ciencia e Innovación del Gobierno de España.

El objetivo de este proyecto, denominado TRIDs4DEB (inductores de la traducción en mutaciones sin sentido para la epidermólisis bullosa distrófica) es utilizar células derivadas de pacientes en una plataforma de cribaje fenotípico para identificar puntos de partida químicos que puedan conducir al descubrimiento de fármacos para el tratamiento de la epidermólisis bullosa distrófica recesiva y otras enfermedades genéticas causadas por mutaciones sin sentido.

La epidermólisis bullosa distrófica es una enfermedad congénita rara causada por mutaciones en el gen COL7A1. Según la intensidad de la afección, los pacientes pueden presentar fragilidad de la piel, ampollas, úlceras e inflamación cutánea y de las mucosas, así como otras consecuencias como infecciones, malnutrición y un mayor riesgo de cáncer de piel. Las mutaciones sin sentido representan hoy en día el 11 % de las mutaciones que contribuyen a las enfermedades genéticas humanas.

“Resulta fundamental poder aportar nuevos compuestos más potentes y menos tóxicos que los actuales. Tenemos las herramientas y capacidades para identificar, dentro de la gran variedad a testar, algunos que vayan en esa línea”, explica el investigador responsable del proyecto en la Universidad, el Dr. Fernando Larcher, del Tissue Engineering and Regenerative Medicine (TERMeG) del Dpto. de Bioingeniería e Ing. Aeroespacial de la UC3M.

“Creemos que aportar enfoques innovadores es fundamental para encontrar nuevas oportunidades de tratamiento para aquellos pacientes que padecen enfermedades graves con necesidades médicas no cubiertas. Estamos convencidos de que este proyecto de investigación colaborativa supone un valor añadido importante para nuestra labor de investigación continua destinada a identificar tratamientos para esta enfermedad genética grave y otras”, declara Thomas Huber, Research Director de Almirall.

Olga Genilloud, directora científica de Fundación MEDINA ha resaltado que “el abordaje multidisciplinario del proyecto supone una oportunidad única para contribuir con nuestras librerías de productos naturales a identificar posibles puntos de partida para el desarrollo de nuevas soluciones terapéuticas para el tratamiento de esta enfermedad”.

Almirall lidera el proyecto, al que aporta su biblioteca de compuestos, su capacidad de desarrollo de ensayos biológicos y su experiencia en la investigación y el desarrollo de nuevos fármacos. La Fundación MEDINA proporciona acceso a su biblioteca exclusiva de extractos microbianos y a su plataforma de cribado de alta capacidad, así como su experiencia en el descubrimiento de fármacos. El CDTI financia este proyecto de colaboración a través de la iniciativa de financiación de proyectos de I+D+i individuales, cumpliendo así su misión de promover la investigación innovadora en España.

El grupo de la UC3M aporta a la colaboración su probada experiencia en enfermedades genéticas y en la generación de modelos in vitro de epidermólisis bullosa derivados de células de pacientes.

junio 02/2020 (Dicyt)

Salmonella causa varios tipos de infección

2020-06-03 4:01 AM

Larry M. Bush, médico de la Facultad de Medicina de la Universidad Charles E. Schmidt de Florida, señaló que las bacterias de Salmonella causan varios tipos de infección, que por lo general provocan gastroenteritis o fiebre tifoidea, que es una infección más grave.

salmonellaLos niños menores de cinco años, los adultos mayores de 65 y las personas con sistemas inmunes debilitados tienen más probabilidades de tener una infección grave.

Según el especialista, existen más de dos mil tipos distintos de bacterias Salmonella, algunas residen en los seres humanos y otras en el aparato digestivo de muchos animales salvajes y domésticos, como: ovejas, cerdos, aves; pollos y patos, reptiles incluidos serpientes, lagartos y tortugas.

Al respecto, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC en inglés), y los funcionarios de salud pública de varios estados están investigando un brote de infecciones por Salmonella relacionadas con el contacto con aves de corral como pollos y patos en Estados Unidos, según un informe publicado recientemente.

Esta bacteria se excreta en las heces de animales y personas infectados, por lo cual, el mayor riesgo de contagio podría estar en las granjas o en las mascotas, de hecho, Bush asegura que, durante la década de 1970, muchas de las infecciones en Estados Unidos fueron debidas al contagio por tortugas domésticas.

Por lo anterior, se ha prohibido durante mucho tiempo, la venta de estos animales y se consiguió reducir el número de casos, pues hasta el 90 por ciento de los reptiles y anfibios domésticos, como las ranas acuáticas, están infectados con Salmonella.

Otra forma de contagio sucede cuando la gente come la carne poco cocida de animales contaminados y los síntomas comienzan generalmente entre las 12 y 48 horas posteriores a la ingestión de los alimentos.

El especialista asegura que, se producen náuseas, cólicos abdominales, seguidos rápidamente por diarrea acuosa, fiebre y vómitos. Por lo general, la Salmonella remite en un término de cuatro días o más, depende de la gravedad de la infección.

Además, cerca del 10 al 30 por ciento de los adultos desarrollan artritis reactiva semanas o meses después del cese de la diarrea. Este trastorno causa dolor e inflamación en las caderas, las rodillas y el tendón de Aquiles, que conecta el hueso del talón y el músculo de la pantorrilla.

Para diagnosticar esta infección, el médico pide análisis de una muestra de heces, pus o sangre, de la persona enferma, también puede utilizar una torunda para obtener una muestra del recto. Dicha muestra se envía al laboratorio, donde, si hay presencia de bacterias, se realiza un cultivo bacteriano.

El tratamiento consiste en la administración de fármacos por vía oral y en los casos más graves por vía intravenosa. También es importante que los pacientes se mantengan hidratados, a las personas con bacteriemia se les administran antibióticos durante cuatro o seis semanas.

junio 02/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Dentro de tu nariz viven lactobacilos con propiedades beneficiosas

2020-06-02 4:06 AM

Investigadores de la Universidad de Amberes (Bélgica) han comprobado que algunas bacterias adaptadas a vivir en nuestra nariz tienen la capacidad de bloquear el crecimiento de patógenos y reducir la inflamación. De hecho, las personas con inflamación crónica nasal o sinusitis presentan menor cantidad de estos microorganismos.

Dentro de tu nariz viven lactobacilos con propiedades beneficiosas.Ya se conocían los beneficios para la salud de ciertas cepas de bacterias de nuestro intestino, tracto genital y piel. Ahora investigadores belgas publican un artículo en la revista Cell Reports, donde muestran que en la nariz humana también tienen su nicho algunos microorganismos buenos del grupo de los lactobacilos.

“Todavía lo tenemos que confirmar con ensayos clínicos en pacientes, pero en los experimentos de laboratorio hemos visto que estas bacterias tienen la capacidad de bloquear el crecimiento de patógenos, reducir la inflamación y restablecer la función de barrera de la nariz”, explica la autora principal, Sarah Lebeer, de la Universidad de Amberes.

Algunos lactobacilos se han adaptado a vivir dentro de la nariz y pueden bloquear el crecimiento de patógenos, reducir la inflamación y restablecer la función de barrera.

El equipo ha descubierto que las personas con inflamación crónica de la mucosa nasal (rinitis) y de los senos adyacentes (sinusitis) tenían menos lactobacilos en el tracto respiratorio superior que las personas sanas utilizadas como control en un experimento.

La idea de realizarlo surgió cuando la madre de Lebeer tuvo que operarse debido a una rinosinusitis y dolores de cabezas crónicos. Entonces la investigadora se interesó en la microbiota de la nariz: “Mi madre había intentado muchos tratamientos diferentes, pero ninguno funcionó, y pensé que era una pena no poder aconsejarle algunas buenas bacterias o probióticos para la nariz. Realmente nadie lo había estudiado”.

La científica ya había estudiado las bacterias beneficiosas o probióticos del intestino y la vagina, pero ahora quiso ver si las que asociamos con la buena salud intestinal desempeñaban también un papel positivo en el tracto respiratorio superior. Para ello, su equipo del proyecto Procure, comparó las bacterias de la nariz de 100 individuos sanos con las de 225 pacientes con rinosinusitis crónica.

Se ha observado que las personas con rinosinusitis tenían menos bacterias de este tipo en el tracto respiratorio superior que los individuos sanos.

De esta forma detectaron la prevalencia de 30 familias de bacterias en el tracto respiratorio superior de los participantes, descubriendo que las personas sanas tenían mayor abundancia de lactobacilos que los pacientes, hasta 10 veces más en algunas partes de la nariz.

Bacterias con forma de bastón

Los lactobacilos son un conocido grupo de microorganismos beneficiosos con forma de bastón. Tienen propiedades inhibidoras de los patógenos porque producen ácido láctico, a través de la fermentación de azúcares, pero nunca se habían estudiado los de la nariz. Hasta ahora se reunían dentro del género Lactobacillus, aunque recientemente los microbiólogos acordaron dividirlo en 25 géneros diferentes debido a razones filogenéticas.

Ejemplares de uno de ellos, Lacticaseibacillus, son los que se han observado dentro de la nariz. En concreto, se ha encontrado una cepa que no solo muestra efectos antiinflamatorios y antimicrobianos contra los patógenos, sino también características únicas que permiten su adaptación al entorno nasal.

Estos lactobacilos están cubiertos de fimbrias, unos tubos flexibles similares a pelos con los que se agarran a las células nasales.

La mayoría de los lactobacilos prefieren crecer en ausencia de oxígeno, pero la cepa identificada (Lactobacillus casei AMBR2) presenta unos genes exclusivos que permiten resistir los niveles más altos de estrés oxidativo de la nariz. Además, los científicos también observaron que estas bacterias están cubiertas de fimbrias, unos tubos flexibles similares a pelos con los que se agarran a las células nasales, lo que indica una interacción con su huésped humano.

“Estos lactobacilos tienen algunas propiedades en común, como la producción de ácido láctico, con el conocido L. casei de ciertos alimentos probióticos, pero también otras adicionales para la nariz, como una mayor tolerancia al estrés oxidativo (con la enzima catalasa) y adhesinasespeciales para pegarse a la pared nasal”, subraya Lebeer.

Aerosol nasal probiótico

Para verificar sus hallazgos, los investigadores desarrollaron un aerosol nasal con lactobacilos y se dispusieron a probarlo en la nariz de algún animal, pero, ¿cuál? “En realidad no hay modelos animales realmente buenos para estudiar la interacción de estas bacterias y el huésped humano, apunta la investigadora. El microbioma de la nariz de los ratones, por ejemplo, es diferente al nuestro, y además ellos no padecen rinosinusitis crónica y tienen menos alergias e inflamaciones”.

Al final decidieron probar su aerosol nasal probiótico, elaborado con una cepa de lactobacilos seleccionada, directamente en la nariz de 20 personas sanas. La tarea no fue fácil porque este órgano filtra muy bien las sustancias extrañas, que generalmente desaparecen de ahí en 15 minutos. Sin embargo, después de dos semanas de administrar el aerosol dos veces al día, los nuevos lactobacilos se mantuvieron dentro hasta dos semanas sin efectos adversos.

El objetivo es desarrollar terapias y aerosoles basados en probióticos nasales para mejorar los síntomas de los pacientes con rinitis y sinusitis

“Usamos técnicas PCR para diferenciar el ADN de las bacterias introducidas de las propias de la nariz de los voluntarios”, explica Lebeer, quien aclara que el objetivo del aerosol era ver si estos microorganismos podían colonizar el tracto respiratorio superior de los voluntarios, como así fue, pero no si había efectos beneficiosos, aunque algunos participantes si mencionaron que tenían menos problemas nasales y que respiraban mejor.

El siguiente paso es comprender si las fimbrias y la capacidad de soportar el estrés oxidativo son aspectos claves en las propiedades antiinflamatorias beneficiosas que aporta esta cepa, así como identificar qué moléculas antimicrobianas produce, además del ácido láctico.

En última instancia, el objetivo del equipo es desarrollar terapias y aerosoles basados en probióticos nasales para mejorar los síntomas de los pacientes con rinitis y sinusitis. “Confiamos en obtener los fondos y la aprobación regulatoria para llevar a cabo esto”, concluye Lebeer.

junio 01/2020 (SINC)

Referencia:

De Boeck et al.: “Lactobacilli have a niche in the human nose“. Cell Reports, 2020.

Conoce más sobre los síntomas de la esquizofrenia

2020-06-02 4:05 AM

La esquizofrenia no es un trastorno de identidad disociativo, sino un trastorno grave del neurodesarrollo que dura toda la vida y afecta la forma de pensar, de comportarse y de sentirse de quienes lo padecen.

esquizofreniaDe acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH), los signos y los síntomas de la esquizofrenia suelen aparecer entre los 16 y 30 años, con menor frecuencia aparece en la niñez. Además, se dividen en tres categorías:

1. Síntomas positivos

Implican un exceso o distorsión de las funciones normales. También se definen como comportamientos adicionales que, para algunas personas son ocasionales y otras los desarrollan de manera frecuente, incluso se estabilizan con el tiempo. Algunos pueden ser graves e incluyen:

Alucinaciones: es cuando una persona puede ver, oír, oler e incluso saborear cosas que no son reales. Algunas son capaces de escuchar voces, por lo general, los familiares y amigos de la persona con esquizofrenia no se dan cuenta de este comportamiento hasta mucho tiempo después.

Delirios: es un síntoma específico de las personas que creen en cosas o situaciones inexistentes. A veces tienden a creer que están en peligro o que los demás a su alrededor tratan de lastimarlos.

Trastornos del pensamiento: ocurre cuando una persona tiene formas extrañas o ilógicas de pensar. Es decir, pueden tener problemas para organizar sus ideas y pueden dejar de hablar en medio de un pensamiento o inventar palabras sin sentido.

Trastornos del movimiento: en este caso, las personas exhiben movimientos corporales anormales. Puede repetir ciertos movimientos una y otra vez, lo que se conoce como estereotipias o pueden dejar de moverse o de hablar por algún tiempo; a este estado se le conoce como catatonia.

2. Síntomas negativos

Implican una disminución o pérdida de las funciones normales, esto es la abstinencia social que se caracteriza por tener cierta dificultad para mostrar emociones.

Los pacientes con este tipo de síntomas requieren ayuda con las tareas diarias y sobresalen los siguientes: hablar con voz apagada o baja, falta de expresión facial, dificultad para sentir felicidad, problemas para planificar y mantener una actividad, hablar muy poco con las personas, entre otros.

Usualmente, los síntomas negativos son más difíciles de reconocer como parte de la enfermedad y pueden confundirse con otros trastornos como la depresión.

3. Síntomas cognitivos

Estos son difíciles de ver, pero pueden dificultar que la persona mantenga un trabajo o se cuide porque, el nivel de la función cognitiva es uno de los principales indicadores de la capacidad que tiene una persona para mejorar su funcionamiento general.

Por lo común, estos síntomas se detectan cuando los especialistas realizan pruebas específicas y comprenden lo siguiente: dificultad para procesar información para la toma de decisiones, problemas para usar información inmediatamente después de aprenderla y dificultad para prestar atención.

Existen algunos factores que pueden causar esquizofrenia como la genética, vivir en la pobreza o en entornos estresantes, la exposición a virus o problemas nutricionales antes del nacimiento y perturbaciones en las estructuras, función o química del cerebro.

El tratamiento se basa en fármacos antipsicóticos y tratamientos psicosociales. Es importante mencionar que, un paciente no debe dejar de tomar sus medicamentos sin antes consultar con un médico pues la interrupción repentina de la medicación podría empeorar los síntomas de la enfermedad.

junio 01/2020 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La infección silenciosa del coronavirus puede ser mucho más alta de lo que se pensaba

2020-06-02 4:04 AM

Aunque cada día vamos conociendo más datos sobre el SARS-CoV-2, todavía quedan muchas incógnitas. Una de ellas son los contagios asintomáticos que parecen sufrir la tercera parte de los afectados. Un estudio realizado en un crucero que zarpó tras declararse la pandemia muestra que más de 8 de cada 10 pasajeros que dieron positivo no tuvieron síntomas.

coronavirus  2019-nCoVEste estudio registró el estado de salud durante el aislamiento forzoso de 128 pasajeros y 95 tripulantes.

A mediados de marzo, después de que la Organización Mundial de la Salud (OMS) declarara la COVID-19 una pandemia mundial, un buque partió de Ushuaia, Argentina. Su objetivo era realizar un crucero de 21 días por la Antártida, tomando una ruta similar a la del explorador polar Ernest Shackleton en 1915.

En él viajaban un grupo de investigadores liderados por Alvin Ing, del Hospital Universitario Macquirie, Australia, que registró el aislamiento forzoso de los 128 pasajeros y 95 tripulantes durante estas tres semanas de expedición. Como en la famosa serie de los años 80 Vacaciones en el mar, en la que los turistas encontraban el amor a bordo de un crucero, este viaje será recordado por hallar interesantes resultados científicos, publicados esta semana en la revista Thorax.

Para la travesía no se permitió el embarque de los pasajeros que, en las tres semanas previas, habían pasado por países en los que las tasas de infección por este virus ya eran altas. A todos se les tomó la temperatura antes de fletar y había numerosos puntos de desinfección de manos en todo el barco, especialmente en el comedor.

Más de ocho de cada 10 pasajeros y tripulantes que dieron positivo en la prueba fueron asintomáticos. Estas cifras son muy superiores al 1 % de los casos que sugería la OMS a principios de marzo.

El primer caso de fiebre se registró el día 8, lo que impulsó la adopción inmediata de medidas de control. Esto incluía el confinamiento de los pasajeros en sus camarotes, la interrupción de los servicios diarios salvo la entrega de comidas y el uso de equipo de protección personal para cualquier miembro en contacto con los enfermos.

Como en aquel momento Argentina ya había cerrado sus fronteras, el barco zarpó hacia Montevideo, Uruguay, llegando el día 13. En este punto, 8 pasajeros y algún miembro de la tripulación requirieron ser llevados al hospital por un fallo respiratorio. El día 20, las 217 pasajeros y tripulantes restantes fueron sometidos a pruebas de detección de coronavirus. Más de la mitad (128; el 59 %) dieron positivo.

De los que dieron positivo, 24 (el 19 %) tenían síntomas, mientras que 108 (el 81 %) no. Es decir, que más de ocho de cada 10 pasajeros y tripulantes que dieron positivo en la prueba fueron asintomáticos. Estas cifras son muy superiores al 1 % de los casos que sugería la OMS a principios de marzo.

Para los autores, esto indica cómo la prevalencia de la infección silenciosa por COVID-19 puede ser mucho más alta de lo que se pensaba. Si solamente se realizan pruebas de detección a los sujetos sintomáticos en un entorno de tan alto riesgo, es probable que se pase por alto una población significativa infectada, lo que a su vez puede promover la transmisión a la comunidad, explica a SINC Ing.

Los resultados podrían extrapolarse a situaciones similares, entornos aislados en los que la gente vive en un espacio cerrado. En otros cruceros, centros de atención a ancianos y campos de migrantes es probable que haya ocurrido esto, añade.

Implicaciones en la desescalada

Los autores llegan a la conclusión de que es probable que la prevalencia de la infección por COVID-19 en los cruceros esté “considerablemente subestimada“, lo que les lleva a recomendar que se vigile a los pasajeros después de cada desembarco para evitar la posible propagación comunitaria.

Este informe es una prueba de la facilidad de propagación por los casos en los que las personas afectadas se encontraban aparentemente bien, afirma uno de los autores

Es más, los expertos apuntan que esto puede tener implicaciones para la flexibilización de las restricciones de aislamiento, por lo que subrayan la “urgente necesidad” de contar con datos globales precisos sobre el número de personas infectadas.

Este informe es una prueba de la facilidad de propagación por los casos en los que las personas afectadas se encontraban aparentemente bien, incluso en un encierro forzoso y sin introducir casos externos, afirma Jeffrey Green, del Real Colegio de Médicos de Australasia y otro de los autores.

Si queremos ser serios en cuanto a la prevención de una segunda oleada de infecciones de coronavirus, entonces es vital que tengamos pruebas comunitarias ampliamente accesibles, y la capacidad de rastrear y aislar rápidamente los contactos”, concluye Ing.

junio 01/2020 (SINC)

 

Referencia Bibliográfica:

Ing A.J., Cocks C. ,  Green J.P.: COVID-19: in the footsteps of Ernest Shackleton. Thorax. Mayo 2020. 

http://orcid.org/0000-0002-6391-020X

 

 

 

 

Por qué las personas obesas suelen desarrollar asma o diabetes

2020-06-02 4:03 AM

El vínculo entre la obesidad y otras enfermedades podría deberse a un tipo de mutación genética. Así concluye un estudio, liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona, que muestra cómo variaciones habituales en la población son más frecuentes en personas obesas con al menos una de estas enfermedades relacionadas.

obesidad La obesidad es cada vez más abundante en la sociedad y las patologías que la acompañan deterioran la calidad y la esperanza de vida.

Las personas con obesidad a menudo desarrollan enfermedades como hipertensión, asma, diabetes o depresión. Pese a que numerosos estudios epidemiológicos ya habían analizado una posible relación, hasta el momento se desconocía si la obesidad era causa, consecuencia o fruto de las mismas condiciones genéticas que dichas comorbilidades.

Un estudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación la Caixa, ha identificado distintos cambios en la estructura de los cromosomas que explican la tendencia a que la obesidad se desarrolle junto con otras enfermedades.

La investigación, publicada en el American Journal of Human Genetics, surge de la colaboración con la Universidad Pompeu Fabra (UPF), la Universidad de Adelaida, el Centro del Genoma de Estonia y el Centro de Supercomputación de Barcelona. El trabajo utiliza datos de más de 400.000 individuos.

Distintos cambios en la estructura de los cromosomas explican la tendencia a que la obesidad se desarrolle junto con otras enfermedades

“Las inversiones cromosómicas son reordenamientos que provocan que un segmento del ADN se escriba en sentido inverso, es decir, la orientación de dicho fragmento es la opuesta a la que sigue la secuencia de referencia”, afirma Juan Ramón González, coordinador del trabajo y jefe del Grupo de Bioinformática en Epidemiología Genética de ISGlobal.

“Este tipo de mutaciones pueden alterar la función de varios genes situados en el interior o cerca de las regiones invertidas. Por eso, las inversiones hacen más susceptibles a ciertas personas a presentar enfermedades que a menudo aparecen juntas, como sucede con la obesidad y la hipertensión, por ejemplo”, añade.

De acuerdo con los resultados, algunas inversiones habituales en la población son más frecuentes en personas obesas con al menos una de las enfermedades relacionadas. De hecho, el equipo ha descrito tres inversiones cromosómicas que son frecuentes en personas con obesidad y asma, obesidad e hipertensión y obesidad y depresión.

Este es el primer estudio que evalúa minuciosamente el papel de las inversiones comunes en distintos rasgos humanos, comenta González. El investigador, junto a su equipo, lleva diez años con el desarrollo de herramientas bioinformáticas que permitan estudiar este tipo de alteraciones, hasta la fecha imposibles de analizar a gran escala.

Obesidad y diabetes

Entre los hallazgos destaca el aumento de la frecuencia en personas obesas y diabéticas de una inversión ubicada en el cromosoma 8. “Observamos este fenómeno en la gran cohorte de población del biobanco del Reino Unido y lo validamos en los consorcios globales de diabetes (70KforT2D)”, asegura González. Además, establecimos los mecanismos moleculares por los que esta inversión puede relacionar ambas enfermedades.

Entre los hallazgos destaca el aumento de la frecuencia en personas obesas y diabéticas de una inversión ubicada en el cromosoma 8.

Según describe el artículo, esta inversión cromosómica puede cambiar la expresión génica o alterar el efecto que ciertas variantes genéticas tienen en la expresión de genes clave para la obesidad y otros que regulan la de la insulina, pudiendo provocar diabetes.

Nuestros resultados arrojan luz sobre las complejas relaciones entre la obesidad y sus comorbilidades, concluye González.

junio 01/2020 (SINC)

Referencia:

González J.R., Ruiz-Arenas C., Cáceres A., Morán I., López-Sánchez M., Alonso L., Tolosana I., Guindo-Martínez M., Mercader J.M., Esko T., Torrents D., González J., Pérez-Jurado L.. Polymorphic inversions underlie the shared genetic susceptibility of obesity-related diseases. American Journal of Human Genetics, mayo 2020. DOI: 10.1016/j.ajhg.2020.04.017

Cuando los pacientes son dados de alta les quedan secuelas, no es una curación completa

2020-06-02 4:02 AM

Casi 1,7 millones de personas se han recuperado de la COVID-19 en todo el mundo, pero muchas sufren efectos secundarios de los que aún se conoce poco. El jefe de servicio de Neumología del Hospital Clínico Universitario de Valencia lidera un proyecto que pretende saber de forma precoz quiénes pueden presentar alteraciones funcionales respiratorias a corto y medio plazo.

pulmones con  fibrosis pulmonarLas infecciones virales respiratorias no suelen dejar secuelas pulmonares, pero no ocurre lo mismo con las infecciones por coronavirus. En la epidemia del síndrome agudo respiratorio severo de 2003, causado por el SARS-CoV-1, se observaron diferentes grados de fibrosis pulmonares residuales en los pacientes que sobrevivieron a la enfermedad, según las pruebas de imagen y los test de función pulmonar.

Aunque aún existe poca literatura científica al respecto sobre los efectos secundarios del SARS-CoV-2, la hipótesis es que teniendo en cuenta la experiencia previa, alrededor de un tercio de los pacientes que ingresará por neumonía COVID-19 presentará alteraciones fibróticas pulmonares.

“Los pacientes quedan con secuelas pulmonares. Esto ya se conocía de las anteriores epidemias de coronavirus como el SARS-CoV-1 en 2003 y MERS en 2012”

Para confirmar este porcentaje, se ha lanzado un proyecto liderado por Jaime Signes-Costa Miñana (Gata de Gorgos, Alicante, 1963), coordinador del Grupo de Investigación en Enfermedades Respiratorias del Instituto de Investigación Sanitaria (INCLIVA) y jefe de servicio de Neumología del Hospital Clínico de Valencia. El estudio cuenta con la participación de 10 hospitales valencianos, uno madrileño, dos murcianos y uno andaluz y con la financiación del Instituto de Salud Carlos III.

¿Qué tipo de alteraciones se han empezado a constatar en los pacientes ya recuperados de COVID-19?

Los pacientes quedan con secuelas pulmonares. Esto ya se conocía de las anteriores epidemias de coronavirus como el SARS-CoV-1 en 2003 y MERS en 2012. Cualquier virus, como el de la gripe, puede provocar una neumonía bilateral o severa, pero parece que estos virus ponen en marcha algunos mecanismos inflamatorios que no ponen otros virus.

¿Cuál es el principal objetivo del proyecto que acaba de iniciarse?

La idea es saber si los pacientes que han tenido neumonía y que han ingresado por este motivo en los hospitales españoles van a desarrollar una fibrosis pulmonar a medio y largo plazo. El objetivo es controlar a esos pacientes en consultas externas como se está haciendo, pero también medir los test de capacidad pulmonar para ver si ha habido alguna merma en la capacidad funcional de estas personas y si quedan alteraciones radiográficas después de curarse. En ese caso se solicita un TAC torácico de alta resolución para comprobar si hay cambios fibróticos.

¿Hasta ahora qué han ido observando?

Lo que hemos visto es que cuando los pacientes son dados de alta les quedan secuelas en las radiografías. No es una curación completa, al menos en el momento que se les da el alta. Habitualmente en las neumonías bacterianas los pacientes se curan antes de lo que estamos viendo ahora.

En función de lo que ya han podido constatar con los anteriores coronavirus, ¿cuánto tiempo pueden durar estos efectos secundarios? ¿Es posible que los pacientes los arrastren toda su vida?

Eso queremos dilucidar. Se ha visto que un porcentaje no desdeñable de pacientes, cercano al 20 % de los que tuvieron el primer SARS, seguían presentando algunas alteraciones en las radiografías o en el TAC. Eso es lo que queremos ver ahora, si eso persiste en el tiempo o si va tendiendo hacia la mejoría. Y sobre todo determinar el porcentaje, ya que en España estamos hablando de centenares de miles de personas afectadas.

¿Qué tipo de pacientes tienen más riesgo de sufrir estas secuelas pulmonares?

Cuanto más severa es la neumonía, más riesgo existe. Dentro del protocolo, nosotros hemos incluido pacientes que han ingresado por neumonía bilateral. El 80 % u 85 % de los pacientes que ha tenido el SARS-CoV-2 lo ha pasado en casa, entonces ese 15 % o 20 % que ha ingresado lo ha hecho con una neumonía bilateral, la mayoría ha ido a servicios de neumología o a UCI (y luego a servicios de neumología), es el que queremos seguir estudiando.

Además de la severidad de la neumonía, ¿influyen otros factores como la edad?

Es una buena pregunta porque se ha visto que los fenómenos fibróticos, similar al proceso de cicatrización de una herida cuando se forma un queloide, además de la idiosincrasia de cada persona, están asociados a la edad. Cuanto más viejo eres, peor cicatrizas, tanto en la piel como en los pulmones. Si tienes una exposición a un virus, como este coronavirus, tu pulmón siente el daño y luego se intenta recuperar. Esa recuperación puede equivocarse de camino e irse a otra zona donde está la fibrosis, la cicatriz de los pulmones. Eso está totalmente asociado a la edad. Por eso queremos comprobar que las personas que se han curado del todo son las más jóvenes y, como sospechamos, que cuanto mayor eres, más posibilidades tienes de quedarte con secuelas.

¿Qué otros efectos secundarios pueden aparecer cuando las personas se curan de COVID-19?

De lo que más se quejan los pacientes que vemos en consulta es de fatiga y cansancio. Esto es parte de la infección por el virus. Tienen la sensación de que un tren les ha pasado por encima, según cuentan. Poco a poco se van recuperando. Este es la secuela más frecuente y después la afectación pulmonar, probablemente. También aparece la anosmia, de la que tardan algunas semanas en recuperarse. Pero lo que nos da miedo es que la dificultad de respirar que aparece cuando hay afectación mantenida en los pulmones tarde en irse. No lo sabemos aún, por eso queremos medir la función pulmonar al mes del alta, y controlarla a los tres, a los seis y a los 12 meses, a ver si se recupera la capacidad pulmonar o si algunas personas no son capaces de recuperarla totalmente.

¿Cuándo creen que obtendrán los primeros resultados de este estudio?

El estudio otorgado por el Instituto de Salud Carlos III nos obliga a presentar resultados a los seis meses, así que en ese momento ya tendremos los resultados preliminares. La intención de nuestro centro, que lidera el proyecto, es mantener el estudio hasta 12 meses.

¿De qué manera estos resultados ayudarán a la prevención, diagnóstico, o tratamiento de los pacientes hospitalizados con COVID-19?

Si nosotros describiésemos en qué tipo de enfermo es más probable que se provoque una fibrosis o cambios fibróticos pulmonares, en caso de tener otra oleada de infecciones por este u otro coronavirus, que es lo que se presupone, podríamos reconocer a los enfermos en el momento del diagnóstico para utilizar tratamientos o poner algún tipo de medida para evitar que desarrollasen una fibrosis.

“Queremos comprobar que las personas que se han curado del todo son las más jóvenes y que cuanto mayor eres, más posibilidades tienes de quedarte con secuelas”

¿Se podrá aplicar a otros pacientes independientemente de este coronavirus?

Sí, hay otro valor añadido en este estudio. Como vamos a analizar biomarcadores de fibrogénesis, una serie de proyectos químicos que son capaces de desencadenar una fibrosis, los podremos utilizar si aparecen alterados en pacientes que tienen fibrosis pulmonar idiopática (sin causa aparente), que es una enfermedad poca frecuente pero terrible porque los pacientes sin motivo van haciendo cicatrices en los pulmones hasta que acaban en insuficiencia respiratoria. Los datos que obtengamos en este estudio aportarán conocimiento sobre patologías con mal pronóstico que habitualmente controlamos en las consultas.

Pero, por ahora, nos queda mucho por saber. Los expertos coinciden en que hay poca literatura científica al respecto.

Sí, el SARS-CoV-1 afectó a menos de 9 000 personas y el SARS-CoV-2 lleva más de 4,9 millones en todo el mundo. La afectación no puede ser la misma. Cualquier porcentaje bajo de pacientes afectados en 4,9 millones de personas representa a miles de pacientes, y es de lo que tenemos miedo.

junio 01/2020 (SINC)

El supercontagio en esta pandemia podría ser una buena noticia

2020-06-02 4:01 AM

El 80 % de todas las infecciones podría proceder de un 10 % de todos los positivos. Si la pandemia depende tanto de los puntos calientes de la transmisión, esa es su debilidad. Una estrategia eficaz contra los rebrotes sería concentrar el esfuerzo en evitar esos focos. Antes hay que aprender a predecirlos, claro.

grupo de personasPara los amantes de la jerga de pandemia, el desconfinamiento trae un nuevo parámetro: K. En el caso de la COVID-19, lo que dice el número K es que en su transmisión es especialmente importante el fenómeno del supercontagio.

Un cierto halo mítico envuelve a la figura de los supercontagiadores: personas que tienen algo biológico o social que potencia la transmisión del virus. Mientras no sea fácil identificarlos, resulta más útil centrarse en las situaciones supercontagiadoras. Los trabajos que estudian el fenómeno pueden dar pistas en la toma de decisiones cotidianas durante la desescalada.

Por ejemplo, parece haber más transmisión en sitios cerrados donde se permanece cierto tiempo, sobre todo si se habla en voz alta o se canta, coros, misas, lugares con música alta. Ante la dificultad de detectar a los individuos supercontagiadores, resulta útil centrarse en situaciones supercontagiadoras, como sitios cerrados donde se habla en alto o se canta

En los casos en plantas de procesado de carne, la baja temperatura y el ruido ambiente podrían ser factores facilitadores. Un estudio en Japón ha hallado que la probabilidad de contagio en sitios cerrados es casi 19 veces mayor. Y se ha estimado que hablar un minuto en voz alta genera al menos mil gotitas con partículas virales, que podrían quedarse hasta 8 minutos en el aire.

Los primeros trabajos que apuntan a que para cortocircuitar esta pandemia es crucial concentrase en el supercontagio son modelos matemáticos. En abril, el grupo de Adam Kucharski, en el London School of Hygiene and Tropical Medicine (LSHTM), concluía, en un trabajo aún no revisado por otros expertos,  que el número de contagios que genera cada persona infectada es muy variable: unos pocos contagian a muchos, y muchos, la mayoría, a muy pocos o incluso a nadie. Estiman que el 10 % de los casos es responsable del 80 % de la transmisión.

Este resultado “subraya los beneficios potenciales de enfocar los esfuerzos para frenar la pandemia en el fenómeno del supercontagio”, escriben los autores.

Se podrían suavizar así, dice Kucharski en un reportaje en Science, medidas muy costosas para la población pero menos efectivas en términos relativos: “El confinamiento es una medida muy poco precisa. Básicamente estás diciendo: no sabemos lo bastante sobre dónde ocurren los contagios como para centrar el esfuerzo ahí, así que lo cerramos todo”.

Qué es K, el parámetro del supercontagio

El número reproductivo es el famoso Ro, o erre subcero: el número medio de casos nuevos que genera cada persona infectada. Pero, como en el chiste de las dos personas que se comen un pollo a medias sin que una pruebe bocado, Ro no cuenta toda la verdad. Por eso entra en escena K, que mide si la epidemia avanza uniformemente o si, por el contrario, los casos se agrupan formando cúmulos. Cuanto menor es K, más grumos tiene el dibujo del avance de la epidemia.

Como la mayoría de los infectados no contribuye a la expansión de la epidemia, la transmisión podría reducirse de manera drástica previniendo los eventos de supercontagio

En 2005 se analizó el número K de varios patógenos causantes de otras epidemias. Para el primer SARS, el coronavirus similar al actual que apareció en 2003 y en cuya epidemia se identificaron muchos eventos de supercontagio, se asignó a K un valor de 0,16. En la epidemia del coronavirus MERS, en 2012, el K fue 0,25. El de la pandemia de gripe de 1918 fue 1, indicio de que hubo menos supercontagios.

Pasados ya varios meses de pandemia, empieza a haber datos para reconstruir la epidemiología de focos en todo el mundo. También parecen confirmar la importancia del supercontagio en el caso del SARS-CoV-2.

“Como la mayoría de los infectados no contribuye a la expansión de la epidemia, el número reproductivo efectivo podría reducirse de manera drástica previniendo los eventos de supercontagio, relativamente raros”, explican Kucharski y sus colegas.

Por qué hubo vías muertas en el avance del virus

Muchos brotes explosivos de contagio se asocian a reuniones religiosas, albergues para miles de trabajadores, mercados o mataderos. El caso más extremo identificado es el de la paciente 31 en Corea del Sur, a mediados de febrero: al rastrear sus contactos se supo que había asistido a varias reuniones religiosas con un millar de personas, y en pocos días se contabilizaron más de 5 000 contagios en la localidad de Daegu.

En Europa no faltan ejemplos, sobre todo del inicio de la pandemia, antes de que la saturación del sistema impidiera el seguimiento de contactos.

Para los investigadores, la importancia del supercontagio en el avance de esta pandemia encaja con que haya habido introducciones del virus que no han cuajado.

En Francia se sabe que hubo al menos cuatro entradas del coronavirus que no tuvieron prácticamente contagios a su alrededor. Como explicó a SINC el genetista Ignacio González Bravo, solo uno de estos eventos “cuajó y se expandió, asociado sobre todo a manifestaciones multitudinarias de iglesias evangélicas en Alsacia”.

Brotes iniciales en ciudades pequeñas

También ha llamado la atención que varios brotes iniciales, en enero y febrero, no se dieron en grandes áreas metropolitanas con denso tráfico, como Seúl, Frankfurt o Roma, sino en localidades más pequeñas como Daegu en Corea del Sur, Gangelt en Alemania y las ciudades de Lombardía, en Italia.

“Esto puede explicarse en parte si consideramos que los brotes son mucho más probables cuando nacen de un suceso de supercontagio”, escriben Benjamin M. Althouse, del Instituto para la Modelización de la Enfermedad en Washinton, Estados Unidos, y coautores en un preprint que analiza el papel del azar en la propagación de la pandemia.

“Las grandes poblaciones tendrán más introducciones que una ciudad pequeña, pero hay muchas ciudades pequeñas, y los grandes brotes iniciales suceden dondequiera que ocurre el primer evento de supercontagio”, añade Althouse. Por eso no valen solo los datos de densidad de población y tráfico aéreo como indicadores de riesgo.

Hay más trabajos recientes que, por diversas vías, confluyen en la importancia del supercontagio. Son resultados preliminares porque aún no han sido revisados por otros investigadores, pero coinciden en sus conclusiones.

El árbol filogenético en España

Una evidencia procede de la genética. En España, un reciente trabajo del grupo de Antonio Salas, de la Universidad de Santiago de Compostela, ha reconstruido el árbol evolutivo de los genomas de SARS-CoV-2 secuenciados en países de todo el mundo.

Salas, con amplia experiencia en reconstruir la evolución genómica de grupos humanos, ha empleado una técnica propia, distinta del algoritmo usado en la visitada web del proyecto Nextstrain y basada en fundamentos de la genética clásica. Uno es el principio de máxima parsimonia, que, como explica a SINC, busca “el camino más corto”, o el número mínimo de mutaciones que conecta distintas ramas del árbol filogenético.

Su análisis de casi 5 000 genomas víricos encuentra que, a escala global, aproximadamente la mitad de todos los casos proceden de solo unas pocas docenas. “No tenemos datos epidemiológicos”, dice Salas, “pero lo que vemos solo podemos explicarlo con sucesos de supercontagio”.

En el caso de España los investigadores detectan múltiples entradas del virus, y una peculiaridad: aquí proliferó especialmente un linaje asiático que en el resto de Europa es menos frecuente. Pero “no vemos nada que indique más virulencia, simplemente es cuestión de azar”, explica Salas, que recuerda que el trabajo aún está en curso.

El análisis de casi 5 000 genomas víricos realizado por Antonio Salas encuentra que, a escala global, la mitad de todos los casos proceden de solo unas pocas docenas.

En Israel, otro trabajo similar detecta “altos niveles de heterogenicidad” en la transmisión de SARS-COV-2, con entre 1-10 % de los individuos infectados generando el 80 % de las infecciones secundarias, escriben los autores, de la Universidad de Tel Aviv.

Investigadores de la Universidad de Hong Kong han llegado a conclusiones parecidas siguiendo una metodología muy distinta, los datos del rastreo de contactos: “Estimamos que el 20 % de los casos han sido responsables del 80 % de la transmisión local”. Para los autores de este trabajo, “las autoridades deberían priorizar el trazado rápido y la cuarentena de los contactos, así como el distanciamiento físico, para prevenir los eventos de supercontagio en ambientes de alto riesgo social”.

Para los investigadores, la importancia del fenómeno del supercontagio en esta epidemia tiene algo bueno: abre ventanas de oportunidad para cortocircuitarla. Es crucial entender los tipos de focos de contagio y los patrones de transmisión en cada uno”, escribe Benjamin M. Althouse.

A este objetivo “deben dirigirse explícitamente los esfuerzos de rastreo de contactos”.

Cuatro clases de supercontagio

Los investigadores ven cuatro tipos:

Biológico: individuos con alta capacidad de transmisión por un motivo biológico, por ejemplo, porque su carga viral en un determinado momento es muy alta. En el SARS-CoV-2 la mayor carga viral se da justo antes o al inicio de la aparición de los síntomas.

Social: personas con mucha interacción social, por tipo de trabajo o aficiones.

Instalaciones de alto riesgo, como residencias, centros de salud y hospitales, plantas de procesado de carne, prisiones, grandes albergues donde muchas personas tienen contacto estrecho.

Escenarios oportunistas: cuando muchos individuos se concentran temporalmente, como misas, eventos deportivos, fiestas populares, conciertos o reuniones familiares.

Deberíamos esforzarnos por entender cómo reducir la transmisión en los cuatro tipos de eventos de supercontagio, escribe Benjamin M. Althouse.

Para localizar a los supercontagiadores sociales proponen usar encuestas o apps de rastreo. Para controlar lo que pasa en instalaciones de alto riesgo y en escenarios oportunistas consideran importante entender mejor las vías de transmisión en interiores: gotas y aerosoles, la vía oral-fecal y la indirecta por contacto con superficies.

junio 01/2020 (SINC)

Treinta países se suman a la iniciativa de la Organización Mundial de la Salud, que promueve tratamientos y vacunas de libre acceso para todos

2020-06-01 4:06 AM

Treinta países y múltiples asociaciones e instituciones internacionales se han unido para apoyar el Fondo de Acceso a la Tecnología COVID-19, una iniciativa destinada a hacer accesibles para todos las vacunas, pruebas, tratamientos y otras tecnologías sanitarias en la luchar contra la pandemia, según ha informado la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un comunicado.

OMS“Las vacunas, las pruebas, los diagnósticos, los tratamientos y otras herramientas clave en la respuesta al coronavirus deben estar disponibles universalmente como bienes públicos mundiales”, ha dicho el presidente de Costa Rica, el primero que promovió la iniciativa

La iniciativa fue propuesta por primera vez en marzo en una carta a la OMS por el presidente de Costa Rica, Carlos Alvarado, que ha intervenido junto al director General de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, de manera telemática.

La propuesta de Alvarado abogaba por la creación de un fondo común  que recopilara los derechos sobre los datos y tecnologías útiles contra la pandemia.

“El Fondo de Acceso a la Tecnología COVID-19 asegurará que la última y mejor ciencia beneficie a toda la humanidad”, ha dicho el presidente de Costa Rica. “Las vacunas, las pruebas, los diagnósticos, los tratamientos y otras herramientas clave en la respuesta al coronavirus deben estar disponibles universalmente como bienes públicos mundiales”, ha destacado el dirigente.

Según la OMS, la plataforma tendrá un carácter voluntario y se basará en la solidaridad social. “Será como una especie de ventanilla única para que el conocimiento científico, los datos y la propiedad intelectual sean compartidos equitativamente por la comunidad mundial”.

Ciencia abierta

El organismo destaca que el objetivo es acelerar el descubrimiento de vacunas, medicamentos y otras tecnologías mediante la investigación de ciencia abierta, así como el desarrollo de productos mediante la movilización de una capacidad de fabricación adicional. “Esto ayudará a garantizar un acceso más rápido y equitativo a los productos sanitarios existentes y nuevos frente a la COVID-19”.

“Será como una ventanilla única para que el conocimiento científico, los datos y la propiedad intelectual sean compartidos equitativamente por la comunidad mundial”

La OMS dice que la iniciativa tiene cinco elementos clave:

  • La divulgación pública de las secuencias y datos de los genes
  • La transparencia en torno a la publicación de todos los resultados de los ensayos clínicos.
  • Se alienta a los gobiernos y entidades financiadoras a que incluyan cláusulas en los acuerdos de financiación con las empresas farmacéuticas y otros innovadores sobre la distribución equitativa, la asequibilidad y la publicación de los datos de los ensayos;
  • La concesión de licencias de cualquier posible tratamiento, diagnóstico, vacuna u otra tecnología sanitaria al Fondo Común de Patentes de Medicamentos, un órgano de salud pública respaldado por la Organización de Naciones Unidas (ONU), que trabaja para aumentar el acceso a los medicamentos en países de ingresos bajos y medios.
  • La promoción de modelos de innovación abierta y transferencia de tecnología que aumenten la capacidad local de fabricación y suministro, entre otras cosas mediante la adhesión a  Open Covid Pledge y Technology Access Partnership (TAP).

Hasta ahora, el Fondo de Acceso a la Tecnología COVID-19 cuenta con el apoyo de Argentina, Bangladesh, Barbados, Belice, Brasil, Chile, Ecuador, Egipto, Indonesia, Líbano, Luxemburgo, Malasia, Maldivas, México, Mozambique, Noruega, Omán, Pakistán, Palau, Panamá, Perú, Portugal, República Dominicana, San Vicente y las Granadinas, Sudáfrica, Sudán, Países Bajos, Timor-Leste y Uruguay.

La OMS indica que otras organizaciones, asociados y expertos internacionales también han expresado su apoyo a la iniciativa y que otros pueden hacerlo en Solidarity call to action.

mayo 30/2020 (SINC)

Pruebas directas de autoanticuerpos contra las plaquetas específicas de glicoproteína en la trombocitopenia inmune

2020-06-01 4:05 AM

Se han aceptado durante mucho tiempo los autoanticuerpos dirigidos contra las glicoproteínas plaquetarias como un mecanismo fisiopatológico importante en la trombocitopenia inmune (PTI), pero, hasta el momento, las pruebas de autoanticuerpos plaquetarios (AP) han mostrado una sensibilidad deficiente para el diagnóstico de (PTI).

PTI_PTT_trombocitopeniaLos ensayos directos para la determinación de autoanticuerpos plaquetarios, que miden anticuerpos en las plaquetas, en oposición a los ensayos indirectos, que miden anticuerpos libres en el plasma, que son capaces de detectar autoanticuerpos específicos de glucoproteína, se consideran óptimos para la prueba de autoanticuerpos plaquetarios (AP).

Los hematólogos del Hospital General de Massachusetts, Estados Unidos, realizaron un estudio retrospectivo integral de las pruebas de AP en pacientes adultos con PTI aplicando estrictamente los criterios de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia 2012 (ISTH) y las pautas de la Sociedad Americana de Hematología (ASH) de 2011. De 986 ensayos de AP realizados, 485 ensayos en 368 pacientes cumplieron los criterios y fueron incluidos.

Todos los ensayos de AP que cumplen los criterios de inclusión se realizaron utilizando el ensayo disponible comercialmente, PakAuto (Immucor, Brookfield, Estados Unidos), una prueba ELISA de fase sólida directa e indirecta que mide los anticuerpos contra GPIIb/IIIa, GPIb/IX y GPIa/IIa. Este ensayo directo para los AP específicos de glucoproteína mide los anticuerpos eluídos de la superficie de las plaquetas. Un resultado fue positivo si los valores de densidad óptica eran iguales o mayores dos veces al valor obtenido para la media de los controles negativos para la glucoproteína correspondiente.

Los científicos informaron que la sensibilidad y la especificidad de un resultado positivo para el diagnóstico de PTI activa (n = 228 pacientes) fueron del 90 % y 78 %, respectivamente. La sensibilidad y la especificidad de un resultado negativo de la prueba para la remisión clínica (n = 61 ensayos) fueron del 87 % y el 91 %. Los anticuerpos contra la glucoproteína IIb (GPIIb)/IIIa y GPIb/IX fueron necesarios para detectar la presencia de anticuerpos contra GPIa/IIa en pacientes con PTI. El análisis de regresión logística reveló que los autoanticuerpos más positivos predijeron una enfermedad más grave (en relación con la PTI no grave, la relación de riesgo relativo para la PTI grave y la PTI refractaria fue de 2,27 y 3,09, respectivamente. A sesenta y cuatro pacientes con PTI les realizaron múltiples ensayos de AP longitudinalmente: todos los pacientes lograron la remisión convertida de resultados serológicos positivos a negativos, y se observó evidencia de propagación del epítope en el 35 % de los pacientes con enfermedad activa en curso.

Los autores concluyeron que la prueba directa de AP específica de glicoproteína realizada utilizando las recomendaciones de International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) en pacientes que cumplen con los criterios de diagnóstico de la Sociedad Americana de Hematología (ASH) es sensible y específica para el diagnóstico de la PTI y confirma de manera confiable la remisión clínica.

Más glicoproteínas con autoanticuerpos predicen una enfermedad más grave. El estudio fue publicado el 31 de diciembre de 2019 en la revista Blood Advances.

mayo 30/ 2020 (Labmedica)

Un estudio en 147 países revela la relación entre el producto interno bruto de un país y sus tasas de obesidad

2020-06-01 4:04 AM

El análisis de los datos de 147 países ha revelado nuevos conocimientos sobre la relación positiva entre el producto interno bruto (PIB) de un país y sus tasas de obesidad, según publican investigadores de la Universidad Estatal de Nueva York en la revista de acceso abierto PLOS ONE.

ObesidadInvestigaciones anteriores han demostrado que, de media, a medida que aumenta el ingreso nacional de un país, también lo hace su tasa de obesidad. Sin embargo, los detalles de esta relación, y cómo otros factores pueden influir en ella no estaban claros.

Para aclarar esta relación, Debabrata Talukdar y sus colegas recopilaron datos sobre la prevalencia de la obesidad y el PIB per cápita que abarca el período de 1975 a 2014 en 147 países. Utilizaron un enfoque estadístico conocido como modelo jerárquico bayesiano para investigar los vínculos entre la obesidad y el PIB per cápita, así como los efectos de otros factores como la globalización y la urbanización.

El análisis muestra que un aumento del 1 por ciento en el PIB per cápita de un país se asocia con un aumento promedio en las tasas de obesidad del 1,23 por ciento para los hombres y del 1,01 por ciento para las mujeres.

Anteriormente, algunos plantearon la hipótesis de que a medida que los países alcanzan niveles de ingresos más altos, las tasas de obesidad disminuyen debido a factores como una mayor capacidad para invertir en la salud. Sin embargo, los nuevos hallazgos muestran que, si bien la asociación entre la obesidad y el ingreso nacional es más débil en los niveles de ingresos más altos, no se vuelve negativa.

Los investigadores también demostraron que la relación positiva entre las tasas de obesidad y el ingreso nacional es más fuerte para los países con mayores niveles de globalización política. Sin embargo, la relación es más débil para aquellos con mayores niveles de urbanización y aquellos con una mayor fracción de la producción agrícola en el PIB nacional.

Este estudio predice que las tasas globales de obesidad aumentarán del 17,7 por ciento en 2014 al 21,6 por ciento en 2024, lo que sugiere que las iniciativas políticas podrían desempeñar un papel importante en la lucha contra la obesidad en los países de ingresos bajos y medianos que están experimentando un crecimiento de los ingresos.

El análisis no abordó cómo la desigualdad de ingresos dentro de los países podría afectar la relación entre el ingreso nacional y la obesidad. Los autores destacan este tema como una consideración importante para futuras investigaciones.

Encontramos que la prevalencia de obesidad en la población exhibe una relación positiva fuerte y persistente con el ingreso nacional, agregan los autores. Como la mayoría de las personas viven actualmente en países de ingresos bajos y medianos con ingresos crecientes, nuestros hallazgos subrayan los imperativos sociales urgentes para iniciativas políticas efectivas, especialmente aquellos que apuntan al proceso de transición nutricional concomitante con riqueza económica, para romper o al menos debilitar esta relación positiva.

mayo 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Talukdar D., Seenivasan S., Adrian J. A. , Sacks G. : The association between national income and adult obesity prevalence: Empirical insights into temporal patterns and moderators of the association using 40 years of data across 147 countries. PLOS ONE. May 13, 2020

Tener cáncer duplica la letalidad por COVID-19

2020-06-01 4:03 AM

Un estudio internacional con datos de más de 900 pacientes de hospitales de España, Canadá y Estados Unidos indica que la tasa de letalidad de enfermos de cáncer que también padecen coronavirus es del 13 %. Este dato es justo el doble que la establecida para pacientes que solo están infectados por el SARS-COV-2, que es del 6,5 % de acuerdo con los datos de la Universidad Johns Hopkins.

coronavirusVarias instituciones de Estados Unidos, han llevado a cabo un estudio que indica que la tasa de letalidad de los enfermos de cáncer afectados por coronavirus está en torno al 13 %. Este índice duplica el establecido para todos los pacientes con COVID-19, que es del 6,5 % según los datos actualizados del Centro de Ciencia e Ingeniería de Sistemas de Johns Hopkins.

Los resultados del trabajo proceden de datos de 928 pacientes de hospitales de España, Canadá y Estados Unidos y se han publicado en The Lancet.

Según los autores, se trata del primer informe de la iniciativa COVID-19 and Cancer Consortium (CCC19), creada para hacer un seguimiento de los resultados dentro de esta población vulnerable. El registro CCC19 se mantiene como una base de datos electrónica REDCap (Research_Electronic_Data_Capture), alojada en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt, Estados  Unidos, cuyo objetivo es comprender los efectos únicos que el coronavirus tiene en los pacientes oncológicos.

Estas personas se enfrentan a una gran incertidumbre en la era de la COVID-19, ya que esta pandemia ha cambiado de una manera fundamental el equilibrio entre riesgos y beneficios en el tratamiento del cáncer“, señala Jeremy Warner, profesor de investigación de Medicina e Informática Biomédica de la Universidad de Vanderbilt, y uno de los autores.

Según Warner, “esta tasa de letalidad del 13 % en el grupo de pacientes de cáncer con coronavirus empeoraba en los subgrupos de enfermos con tumores activos y en los que sufrían un mayor deterioro”.

El equipo señala que estos datos preliminares no muestran ninguna asociación estadística entre los fallecimientos a los 30 días y los tratamientos contra el cáncer, lo que sugiere que la cirugía, la quimioterapia complementaria y la de mantenimiento deberían continuar durante la pandemia con “extrema cautela”.

Terapias y riesgos

“Mientras que los pacientes de más edad y aquellos con condiciones de comorbilidad importantes tienen un riesgo sustancialmente mayor de morir por la COVID-19, nuestros primeros hallazgos son alentadores para los pacientes sin condiciones médicas importantes que reciben su terapia para el cáncer dentro de las cuatro semanas tras la infección por SARS-CoV-2”, indica Nicole Kuderer, del Grupo de Investigación de Cáncer Avanzado de Seattle y una de las autoras principales.

Sin embargo, Kuderer aclara que se necesitan más datos para evaluar de manera fiable las terapias individuales de mayor riesgo”.

mayo 3072020 (sinc)

Referencia:

Kuderer  n. et al “Clinical impact of COVID-19 on patients with cancer (CCC19): a cohort study”. The Lancet (28 de mayo, 2020)

La combinación de dos fármacos mejora el efecto de la quimioterapia en pacientes con cáncer de páncreas metastásico

2020-06-01 4:02 AM

La combinación de dos fármacos inmunoterápicos puede aumentar la eficacia de la quimioterapia en pacientes con cáncer de páncreas metastásico. Así lo han revelado los resultados de un ensayo clínico multicéntrico fase II -el ensayo COMBAT- en el que ha participado la Clínica Universidad de Navarra. En España, han formado también parte de la investigación los hospitales La Paz de Madrid, Vall D’Hebrón de Barcelona, Gregorio Marañón de Madrid y el Hospital de Fuenlabrada (Madrid).

La investigación ha sido liderada por el doctor Manuel Hidalgo, de la Cornell University de Nueva York, y en ella ha participado el doctor Mariano Ponz-Sarvisé, especialista en Oncología y miembro de la Unidad de Tumores Gastrointestinales de la Clínica. Los resultados del estudio han sido publicados en  Nature Medicine, según ha explicado la Clínica Universidad de Navarra.

La investigación ha utilizado modelos murinos de cáncer de páncreas, en los que se ha estudiado el impacto de la combinación de los inhibidores de CXCR4 y PD1 (puntos de control inmunitario) en el microambiente tumoral.

El tumor de páncreas se considera un tumor frío, es decir, con poca cantidad de células inflamatorias, lo que impide buenos resultados con fármacos de inmunoterapia eficaces en otros tumores más calientes. El uso de BL-8040 (antagonista de CXCR4) junto con un inhibidor de PD1 demuestra, en los ratones afectados de cáncer de páncreas, cómo aumenta el infiltrado inflamatorio dentro del tumor volviéndolo más caliente.

En un segundo tiempo se llevó a cabo el estudio en pacientes, un ensayo clínico fase 2, que constaba de dos grupos o cohortes de pacientes. En el primer grupo, compuesto por 37 individuos con cáncer de páncreas resistente a la quimioterapia, se les administraron los dos fármacos: BL-8040 (inhibidor CXCR4) y pembrolizumab (anti PD-1). En estos pacientes se observó un aumento del infiltrado inflamatorio tumoral. Es por ello por lo que se llevó a cabo la segunda parte del ensayo.

En la segunda cohorte, integrada por 22 pacientes con cáncer de páncreas metastásico, la combinación de los dos fármacos inmunoterápicos junto a la quimioterapia obtuvo resultados relevantes -con respecto a duración de la respuesta y de control de la enfermedad- en pacientes que con anterioridad habían progresado a pesar de haber recibido tratamiento con quimioterapia estándar. Unos datos que abren la puerta para continuar el desarrollo de esta combinación de tratamientos en pacientes afectos de cáncer de páncreas metastásico.

Según advierte el equipo investigador, los datos obtenidos sugieren que el bloqueo de CXCR4 y de PD-1 puede ampliar el beneficio de la quimioterapia en pacientes con adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) y justificar la confirmación de un ensayo clínico aleatorizado posterior.

mayo 3072020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Coronavirus: cinco lesiones de la piel asociadas a la COVID-19

2020-06-01 4:01 AM

El estudio multicéntrico  COVID Piel establece las manifestaciones cutáneas más frecuentes a causa del SARS-CoV-2.  El estudio COVID Piel que pusieron en marcha hace unas semanas un grupo de dermatólogos españoles ha reclutado a 375 pacientes con manifestaciones cutáneas, en el contexto de un cuadro clínico sugestivo o confirmado de infección por el nuevo coronavirus, gracias a los cuales se ha conseguido establecer cinco patrones.

patrones cutáneos COVID-19Entre los resultados destacan que un 47 por ciento de los participantes resultaron tener erupciones máculo-pápulosas, entre otros síntomas.

Así, siguiendo el protocolo del estudio, se han recogido datos clínicos y analíticos, fotografías de las lesiones de la piel y descripción morfológica delas mismas. Según este trabajo, cuyos resultados han sido publicados en la revista British Journal of Dermatology, las manifestaciones cutáneas se pueden clasificar en cinco patrones asociados a un pronóstico específico de la infección por COVID-19: erupciones similares a sabañones en zonas acrales (19 por ciento); erupciones vesiculosas (9 por ciento); lesiones urticariformes (19 por ciento); erupciones máculo-pápulosas (47 por ciento) y livedo-reticularis o necrosis (seis por ciento).

Las erupciones acrales similares a sabañones (manos y pies) aparecían como áreas de eritema o coloración violácea, vesículas y pústulas. Son frecuentemente asimétricas. Este tipo de lesiones se detectó en el 19 por ciento de los casos, en pacientes más jóvenes, en las etapas tardías del proceso COVID-19, con una duración de 12,7 días y estaban asociados a un pronóstico menos grave.

El estudio ha llevado a cabo la primera clasificación de los síntomas cutáneos que presentan los pacientes con sospecha o positivos en COVID-19, estableciendo una relación entre la gravedad de la infección y distintos patrones que aparecen en diferentes momentos evolutivos de la enfermedad. Esto puede ayudar también al diagnóstico en las distintas fases.

El trabajo, que ha recibido el apoyo de la Academia Española de Dermatología y Venereología, ha recabado en dos semanas información de 375 personas que tenían sospecha o confirmación de diagnóstico COVID-19,  y alteraciones cutáneas concomitantes, sin una causa conocida. Además de recoger información sobre su estado de salud, también se han tomado fotografías de cada uno de los problemas cutáneos, algo que no se había conseguido en ningún otro estudio anterior.

Hay que seguir estudiando

Yolanda Gilaberte, moderadora de un seminario web en el que se presentaron los resultados, planteó cuál sería la utilidad práctica de este estudio para la actividad diaria de los dermatólogos. “La descripción de patrones ha conseguido que demos una orientación diagnóstica al clínico durante el desarrollo de la pandemia. Y también investigar la relación que cada patrón tiene con los distintos grados de gravedad de la COVID-19 y relacionar estos patrones con las diferentes fases de esta enfermedad”, apunta Cristina Galván, una de las coordinadoras de este estudio.

Sin embargo, la especialista ha apuntado que quedan todavía cuestiones por resolver, como la causalidad de estos problemas. Aunque los datos ofrecidos por el COVID Piel ayudarán a establecer otros estudios como los clínicos patológicos o fisiopatológicos para establecer la causa de estas lesiones.

“Nos preguntamos muchas cosas: ¿estas lesiones están producidas por una respuesta inmunitaria? También estamos viendo muchos herpes zóster, muchas pitiriasis rosadas… ¿Quizás el papel del COVID -19 es facilitar otras enfermedades víricas o reactivar una enfermedad vírica subyacente como es el virus de la varicela? Son cosas que hay que investigar”, se pregunta Galván.

Estas y otras dudas, plantea esta dermatóloga, incentivan a seguir investigando esta enfermedad, a seguir liderando la investigación de las manifestaciones cutáneas y a que los dermatólogos se unan a otros especialistas para llevar a cabo estudios que puedan ofrecer respuesta a todas o, al menos, a algunas de las dudas que todavía hay sobre esta infección.

mayo 30/2020 (Redacción médica)

Casi un 7 % de los fumadores ha dejado el tabaco durante el confinamiento

2020-05-31 4:06 AM

La encuesta Tabaco, otras formas de consumo y confinamiento, muestra como un 81,52 % de los participantes es consciente del mayor riesgo que tiene fumar con el agravamiento de los síntomas por COVID-19. Los resultados revelan que un 6,73 % de los fumadores ha dejado el hábito y un 5,98 % ha reducido su consumo estos meses.

Cada 31 de mayo se celebra el Día Mundial sin Tabaco.

dejardefumar-historiafumadorUn 6,73 % de los fumadores ha dejado el hábito tabáquico y un 5,98 % ha reducido su consumo durante el confinamiento. Esta es una de las principales conclusiones de la encuesta Tabaco, otras formas de consumo y confinamiento, realizada por el Ministerio de Sanidad, el Comité Nacional de Prevención del Tabaquismo (CNPT)  y las comunidades de La Rioja y Murcia. En ella han participado 17 017 personas.

Además, el 13,56 % de los fumadores ha intentado dejar de fumar durante esta etapa, y la mayoría de ellos, el 70,8 %, por sí solos. Solamente cerca de un 10 % está haciéndolo con ayuda de fármacos.

La reducción del consumo ha sido mayor en determinados subgrupos de población, como estudiantes, población en paro o con situación de regulación laboral de empleo (ERTE).

La reducción del consumo ha sido mayor en determinados subgrupos de población, como estudiantes, población en paro o con situación laboral de ERTE. La gran mayoría de los encuestados, el 81,52 %, es consciente del mayor riesgo de fumar para el agravamiento de los síntomas del coronavirus.

Los resultados de este estudio, llevado a cabo durante la etapa de confinamiento por la COVID-19, han sido públicos con motivo de la conmemoración el 31 de mayo de 2020. Día Mundial Sin Tabaco, fecha impulsada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para recordar los efectos perjudiciales de su consumo.

La directora general de Salud Pública, Calidad e Innovación del Ministerio de Sanidad, Pilar Aparicio, ha querido resaltar que “la epidemia que hemos sufrido no puede hacer que la sociedad se relaje en otros aspectos como el consumo de tabaco. El tabaquismo continúa siendo la principal causa de morbimortalidad; cerca de 60 000 muertes prematuras al año son atribuibles al tabaco en España”.

Menor exposición ambiental en confinamiento

Los productos que, según el informe, han sido consumidos mayoritariamente por los encuestados durante el confinamiento, independientemente de la edad, sexo y situación laboral, son: cigarrillos (54,74 %), tabaco de liar (26,13 %) y cigarrillos electrónicos o vapeadores (4,34 %).

Los productos más consumidos durante el confinamiento son: cigarrillos, tabaco de liar y cigarrillos electrónicos o vapeadores.

La exposición al humo ambiental del tabaco en los hogares durante el confinamiento ha disminuido. De hecho, el 61,83 % de las personas que han indicado que estaban expuestas al humo antes del confinamiento, han dejado de estarlo durante esta etapa.

mayo 30/2020 (SINC)

El microbioma intestinal influye en los resultados de la esclerosis lateral amiotrófica

2020-05-31 4:05 AM

Los científicos de la Universidad de Harvard han identificado una nueva conexión entre el intestino y el cerebro en la enfermedad neurodegenerativa esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según publican en la revista Nature.

microbioma_intestinal_esclerosisLos investigadores encontraron que, en ratones con una mutación genética común de la ELA, cambiar el microbioma intestinal usando antibióticos o trasplantes fecales podría prevenir o mejorar los síntomas de la enfermedad.

Los hallazgos proporcionan una explicación potencial de por qué solo algunas personas portadoras de la mutación desarrollan ELA. También apuntan a un posible enfoque terapéutico basado en el microbioma.

Nuestro estudio se centró en el gen mutado más comúnmente en pacientes con ELA. Hicimos el descubrimiento notable de que el mismo modelo de ratón, con genética idéntica, tuvo resultados de salud sustancialmente diferentes en nuestras diferentes instalaciones de laboratorio, explica Kevin Eggan, profesor de Harvard de células madre y biología regenerativa.

Rastreamos los diferentes resultados hasta distintas comunidades microbianas intestinales en estos ratones, y ahora tenemos una hipótesis intrigante de por qué algunos individuos que portan esta mutación desarrollan ELA, mientras que otros no, relata.

Los investigadores inicialmente estudiaron la mutación genética de ELA mediante el desarrollo de un modelo de ratón en su laboratorio de Harvard. Los ratones tuvieron una respuesta inmune hiperactiva, incluyendo inflamación en el sistema nervioso y el resto del cuerpo, lo que condujo a una vida útil más corta.

Para realizar experimentos más detallados, también desarrollaron el modelo de ratón en sus instalaciones de laboratorio en el Broad Institute, donde Eggan es el director de biología de células madre en el Centro Stanley de Investigación Psiquiátrica. Inesperadamente, aunque los ratones tenían la misma mutación genética, sus resultados de salud fueron dramáticamente diferentes.

Muchas de las características inflamatorias que observamos de manera constante y repetida en nuestros ratones de las instalaciones de Harvard no estaban presentes en los ratones de las instalaciones de Broad. Aún más sorprendente, los ratones de las instalaciones de Broad sobrevivieron hasta la vejez, reconoce Aaron Burberry, becario postdoctoral en el laboratorio de Eggan y autor principal del estudio. Estas observaciones despertaron nuestro esfuerzo por comprender qué podrían estar contribuyendo los dos entornos diferentes a estos resultados diferentes.

Buscando las diferencias ambientales entre los ratones, los investigadores se centraron en el microbioma intestinal. Al utilizar la secuenciación de ADN para identificar las bacterias intestinales, los investigadores encontraron microbios específicos que estaban presentes en los ratones de las instalaciones de Harvard pero ausentes en los ratones de las instalaciones de Broad, a pesar de que las condiciones de laboratorio estaban estandarizadas entre las instalaciones.

En este punto, nos acercamos a la comunidad científica más amplia, porque muchos grupos diferentes han estudiado el mismo modelo genético de ratón y observado resultados diferentes, apunta Burberry. Recogemos muestras de microbiomas de diferentes laboratorios y las secuenciamos. En instituciones a cientos de millas de distancia, microbios intestinales muy similares se correlacionaron con la extensión de la enfermedad en estos ratones.

Luego, los investigadores probaron formas de cambiar el microbioma y mejorar los resultados para los ratones de las instalaciones de Harvard. Al tratar los ratones de las instalaciones de Harvard con antibióticos o trasplantes fecales de los ratones de las instalaciones de Broad, los investigadores disminuyeron con éxito la inflamación.

Al investigar la conexión entre los factores genéticos y ambientales en la ELA, los investigadores identificaron una conexión importante entre el intestino y el cerebro. El microbioma intestinal podría influir en la gravedad de la enfermedad, ya sea que las personas con la mutación genética desarrollen ELA, la condición de demencia frontotemporal liberada o no presenten síntomas, y podría ser un objetivo potencial para la terapia.

Nuestro estudio proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos subyacentes a la ELA, incluida la forma en que la mutación genética de la ELA, más común contribuye a la inflamación neural, resume Eggan. El eje intestino-cerebro ha sido implicado en una variedad de afecciones neurológicas, incluida la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Nuestros resultados agregan peso a la importancia de esta conexión.

mayo 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nueva técnica de doble contraste detecta tumores pequeños en la resonancia magnética

2020-05-31 4:04 AM

Investigadores de la Universidad de California han conseguido un avance significativo en el uso de imágenes de resonancia magnética para detectar incluso tumores muy pequeños del tejido normal, según publican en la revista Nature Nanotechnology.

Las sondas químicas que producen una señal en la resonancia magnética (MRI) se pueden utilizar para identificar y obtener imágenes de tumores. La nueva investigación se basa en un fenómeno llamado ajuste de resonancia magnética que ocurre entre dos elementos magnéticos a nanoescala.

Uno actúa para mejorar la señal y el otro la apaga. Estudios anteriores han demostrado que el enfriamiento depende de la distancia entre los elementos magnéticos. Esto abre nuevas posibilidades para la investigación no invasiva y sensible de una variedad de procesos biológicos mediante resonancia magnética.

El equipo creó una sonda que genera dos señales de resonancia magnética que se suprimen entre sí hasta que alcanzan el objetivo, en cuyo punto ambos aumentan el contraste entre el tumor y el tejido circundante. A esto lo llaman sintonización de resonancia magnética bidireccional (TMRET, siglas en inglés).

En combinación con un software de análisis de imágenes especialmente desarrollado, la señal doble permitió a los investigadores detectar tumores cerebrales en un modelo de ratón con una sensibilidad mucho mayor.

Es un avance significativo, destaca el autor principal Yuanpei Li, profesor asociado de Bioquímica y Medicina Molecular en la Facultad de Medicina y Centro Integral del Cáncer de la UC Davis. Esto podría ayudar a detectar tumores muy pequeños en etapa temprana.

Dos componentes magnéticos

La sonda desarrollada por el equipo contiene dos componentes: nanopartículas de óxido de hierro superparamagnético (SPIO) y manganeso a-paramagnético de feoforbida (P-Mn), empaquetados en una envoltura lipídica. SPIO y P-Mn dan señales fuertes y separadas en la resonancia magnética, pero siempre que estén físicamente cerca esas señales tienden a cancelarse entre sí o apagarse. Cuando las partículas ingresan al tejido tumoral, la envoltura grasa se descompone, SPIO y P-Mn se separan y aparecen ambas señales.

El laboratorio de Li se centra en la química de las sondas de resonancia magnética y desarrolló un método para procesar los datos y reconstruir imágenes, lo que llaman imágenes de sustracción mejorada de doble contraste o DESI.

Pero por su experiencia en los mecanismos físicos, se comunicaron con los profesores Kai Liu y Nicholas Curro en el Departamento de Física de UC Davis (Liu ahora está en la Universidad de Georgetown). Los físicos ayudaron a dilucidar el mecanismo del método TMRET y refinar la técnica.

Los investigadores probaron el método en cultivos de células de cáncer de próstata y cerebro y en ratones. Para la mayoría de las sondas de resonancia magnética, la señal del tumor es hasta dos veces más fuerte que la del tejido normal: una relación tumor / normal de 2 o menos. Usando la nueva nanoprobe de doble contraste, Li y sus colegas podrían obtener una relación tumor-normal de hasta 10.

Li apunta que el equipo está interesado en traducir la investigación al uso clínico, aunque eso requerirá un trabajo extenso que incluye pruebas de toxicología y aumento de la producción antes de que puedan solicitar la aprobación de un nuevo fármaco en investigación.

mayo 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 

Francia registró fuerte caída del tabaquismo desde 2014

2020-05-31 4:03 AM

La Agencia de Salud Pública de Francia comunicó un importante descenso en los últimos años del consumo del tabaco en el país, según los datos recabados por su Barómetro anual publicado recientemente.

tabaquismo1El informe señaló una disminución sin precedentes en el número de fumadores en Francia desde principios de la década de 2000, una tendencia particularmente marcada en las mujeres, y con un fuerte descenso desde 2014.

La encuesta, realizada entre 10 mil personas, observó una caída de la prevalencia del tabaquismo, de 4 puntos en los últimos cinco años, que pasó entre los fumadores ocasionales del 34,3 por ciento en 2014 al 30,4 por ciento en 2019, y entre los que fuman a diario del 28,5 al 24 por ciento, en el mismo periodo.

Es la primera vez desde principios del decenio de 2000 que se observa una disminución de esta magnitud, recalcó el documento, publicado antes del Día Mundial sin Tabaco que tendrá lugar el domingo 31 de mayo.

La Agencia consideró que las medidas puestas en marcha en los últimos años (aumento gradual de los precios, subvención de los sustitutos de la nicotina, etc.) han contribuido a este descenso, por lo que pidió intensificar “las acciones de lucha contra el tabaquismo, reforzando las susceptibles de reducir las desigualdades sociales que todavía son muy marcadas”, añadió.

De acuerdo al informe el perfil del fumador es principalmente de un hombre (54 por ciento), menor de 55 años (81 por ciento), en una situación socioeconómica precaria (poco cualificados, doble de desempleados) y en mal estado de salud mental (ansiedad, depresión, insomnio crónico…).

mayo 30/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La testosterona afecta al riesgo de cáncer y diabetes de forma diferente en hombres y mujeres

2020-05-31 4:02 AM

El mayor estudio hasta la fecha sobre regulación genética de los niveles de hormonas sexuales muestra cómo influyen en la probabilidad de sufrir enfermedades. Valores más altos aumentan el riesgo de tumores de mama, endometrio y diabetes tipo 2 en mujeres, y de próstata en hombres. 

testosteronaTener niveles genéticamente más altos de testosterona incrementa el riesgo de enfermedades metabólicas, como diabetes tipo 2,  en las mujeres, mientras que reduce el riesgo en los hombres. Igualmente, los valores más altos también aumentan los riesgos de cáncer de mama y endometrio en ellas, y de próstata en ellos.

Estas son las conclusiones del mayor estudio realizado hasta la fecha sobre regulación genética de los niveles de hormonas sexuales, publicado esta semana en la revista Nature Medicine.

En las mujeres, la testosterona más alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 %, y el del síndrome de ovario poliquístico, en un 51 %

Los estudios de población han descrito muchas asociaciones entre los niveles de testosterona y las enfermedades metabólicas. Sin embargo, los ensayos realizados hasta la fecha han sido demasiado pequeños para comprender cómo la testosterona puede influir directamente en el riesgo de enfermedades.

Dirigido por un equipo de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Exeter  (ambas en Reino Unido), este nuevo trabajo revela que, si bien existe un fuerte componente genético en los niveles de testosterona circulante en hombres y mujeres, los factores genéticos involucrados son muy diferentes entre los sexos.

Los niveles de testosterona en hombres y mujeres son hereditarios (~20 %) y están influenciados por el efecto combinado de muchos genes y variantes genéticas. No obstante, dichos niveles están regulados de forma completamente diferente en ellos”, explica John Perry, investigador de la Universidad de Cambridge y coautor del artículo.

El grupo utilizó estudios de asociación amplia del genoma (GWAS) en 425 097 participantes del Biobanco del Reino Unido para identificar 2 571 variaciones genéticas asociadas a la hormona sexual testosterona y su proteína globulina (SHGB), fijadora de dichas hormonas.

Sus análisis genéticos fueron verificados en estudios adicionales, entre ellos el estudio EPIC-Norfolk y Twins UK, y encontraron un alto nivel de concordancia con sus resultados en el biobanco.

Relación causal entre testosterona y enfermedad

Los expertos utilizaron un enfoque llamado aleatorización mendeliana, que utiliza las diferencias genéticas que ocurren naturalmente para entender si las asociaciones conocidas entre los niveles de testosterona y la enfermedad son causales en lugar de correlativas, es decir, debido a los efectos del envejecimiento y la obesidad.

El trabajo muestra cómo en las mujeres la testosterona alta aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 en un 37 % y el del síndrome de ovario poliquístico en un 51 %. Sin embargo, también descubrieron que tener niveles de testosterona más altos reduce el riesgo de diabetes tipo 2 en los hombres en un 14 %.

Además, encontraron que la testosterona más alta aumentaba los riesgos de cáncer de próstata en los hombres y de cánceres sensibles a las hormonas en las mujeres, como el de mama o endometrio.

El hecho de que los niveles de testosterona genéticamente más altos aumenten el riesgo de síndrome de ovario poliquístico en las mujeres es importante para comprender el papel de la testosterona en el origen de este trastorno común, en lugar de ser simplemente una consecuencia de esta condición, añade Perry.

Los autores no justifican el uso de suplementos de testosterona hasta que se investigue su impacto en otras enfermedades.

No tomar suplementos sin supervisión

El tratamiento con testosterona se utiliza para reducir los niveles en hombres y mujeres con ciertos tipos de cáncer. También se utiliza en las mujeres para tratar los síntomas derivados del síndrome de ovario poliquístico.

Sin embargo, existe una tendencia creciente en el uso de suplementos para tratar los signos del envejecimiento, como la función sexual y la pérdida de la libido.

Hay que tener cuidado al usar nuestros resultados para justificar el consumo de suplementos hasta que podamos investigar con otras enfermedades, especialmente las cardiovasculares, destaca Katherine Ruth, una de las autoras de la Universidad de Exeter.

De la misma forma, Perry no recomienda tomar medicamentos para alterar los niveles de testosterona: Ya existe un gran interés en el uso de suplementos de testosterona. Es más, se ha documentado la prescripción generalizada, por ejemplo, en América del Norte.

Nuestros hallazgos deberían advertir a quienes ya están tomando o considerando el uso de dichos medicamentos. Necesitamos más datos para entender el papel de la testosterona en las enfermedades del corazón, concluye.

mayo 30/2020 (SINC)

Una nueva tecnología permite una síntesis rápida de proteínas que acelerará el desarrollo de nuevos fármacos

2020-05-31 4:01 AM

Sintetizar versiones artificiales de proteínas útiles como medicamentos para trastornos como la diabetes, el cáncer y la artritis es un proceso que requiere mucho tiempo y requiere la ingeniería genética de microbios u otras células para producir la proteína deseada. Ahora, los químicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), han ideado un protocolo para reducir drásticamente la cantidad de tiempo requerida para generar proteínas sintéticas.

proteínaSu máquina de síntesis de flujo automatizada de mesa puede unir cientos de aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas, en cuestión de horas. Los investigadores creen que su nueva tecnología podría acelerar la fabricación de terapias bajo demanda y el desarrollo de nuevos medicamentos, y permitir a los científicos diseñar proteínas artificiales mediante la incorporación de aminoácidos que no existen en las células.

Podrías diseñar nuevas variantes que tengan una función biológica superior, habilitada mediante el uso de aminoácidos no naturales o modificaciones especializadas que no son posibles cuando usas el aparato de la naturaleza para producir proteínas, dice Brad Pentelute, profesor asociado de química en el MIT y El autor principal del estudio.

En un artículo publicado en la revista Science, los investigadores demostraron que podían producir químicamente varias cadenas de proteínas de hasta 164 aminoácidos de longitud, incluidas las enzimas y los factores de crecimiento. Para un puñado de estas proteínas sintéticas, realizaron un análisis detallado que muestra que su función es comparable a la de sus contrapartes naturales.

La mayoría de las proteínas que se encuentran en el cuerpo humano tienen una longitud de hasta 400 aminoácidos. Sintetizar grandes cantidades de estas proteínas requiere entregar genes para las proteínas deseadas en las células que actúan como fábricas vivas. Este proceso se usa para programar células bacterianas o de levadura para que produzcan insulina y otras drogas como las hormonas de crecimiento.

Este es un proceso que lleva mucho tiempo, dice Thomas Nielsen, jefe de Química de investigación en Novo Nordisk, quien también es autor del estudio-. Primero necesita el gen disponible, y necesita saber algo sobre la biología celular del organismo para poder diseñar la expresión de su proteína’.

Un enfoque alternativo para la producción de proteínas, propuesto por primera vez en la década de 1960 por Bruce Merrifield, quien más tarde recibió el Premio Nobel de Química por su trabajo en la síntesis de péptidos en fase sólida, es unir químicamente aminoácidos de manera gradual. Hay 20 aminoácidos que usan las células vivas para construir proteínas, y usando las técnicas pioneras de Merrifield, lleva aproximadamente una hora realizar las reacciones químicas necesarias para agregar un aminoácido a una cadena peptídica.

En los últimos años, el laboratorio de Pentelute ha inventado un método más rápido para realizar estas reacciones, basado en una tecnología conocida como química de flujo. En su máquina, los productos químicos se mezclan usando bombas y válvulas mecánicas, y en cada paso de la síntesis general pasan por un reactor calentado que contiene un lecho de resina. En el protocolo optimizado, la formación de cada enlace peptídico lleva un promedio de 2,5 minutos, y los péptidos de hasta 25 aminoácidos de largo pueden ensamblarse en menos de una hora.

Tras el desarrollo de esta tecnología, Novo Nordisk, que fabrica varios fármacos proteicos, se interesó en trabajar con el laboratorio de Pentelute para sintetizar péptidos y proteínas más largos. Para lograrlo, los investigadores necesitaban mejorar la eficiencia de las reacciones que forman enlaces peptídicos entre los aminoácidos en la cadena. Para cada reacción, su índice de eficiencia anterior estaba entre 95 y 98 por ciento, pero para proteínas más largas, necesitaban que fuera superior al 99 por ciento.

La razón era que si nos hiciéramos realmente buenos en la fabricación de péptidos, podríamos ampliar la tecnología para producir proteínas,  explica Pentelute. La idea es tener una máquina a la que un usuario pueda acercarse y poner una secuencia de proteínas, y junte estos aminoácidos de una manera tan eficiente que al final del día, pueda obtener la proteína que desea Ha sido muy desafiante porque si la química no es cercana al 100 por ciento en cada paso, no obtendrás nada del material deseado.

Para aumentar su tasa de éxito y encontrar la receta óptima para cada reacción, los investigadores realizaron reacciones de acoplamiento específicas de aminoácidos en muchas condiciones diferentes. En este estudio, reunieron un protocolo universal que logró una eficiencia promedio superior al 99 por ciento para cada reacción, lo que hace una diferencia significativa cuando se unen tantos aminoácidos para formar proteínas grandes, dicen los investigadores.

Si desea producir proteínas, este 1 por ciento adicional realmente marca la diferencia, porque los subproductos se acumulan y necesita una alta tasa de éxito por cada aminoácido incorporado, dice Hartrampf.

Usando este enfoque, los investigadores pudieron sintetizar una proteína que contiene 164 aminoácidos: Sortase A, una proteína bacteriana. También produjeron proinsulina, un precursor de insulina con 86 aminoácidos, y una enzima llamada lisozima, que tiene 129 aminoácidos, así como algunas otras proteínas.

La proteína deseada tiene que purificarse y luego doblarse en la forma correcta, lo que agrega unas pocas horas más al proceso de síntesis general. Todas las proteínas sintetizadas purificadas se obtuvieron en cantidades de miligramos, lo que representa entre 1 y 5 por ciento del rendimiento total.

Los investigadores también probaron las funciones biológicas de cinco de sus proteínas sintéticas y descubrieron que eran comparables a las de las variantes biológicamente expresadas.

El equipo dice que la capacidad de generar rápidamente cualquier secuencia de proteína deseada debería permitir un desarrollo y prueba de drogas más rápidos. La nueva tecnología también permite que los aminoácidos distintos de los 20 codificados por el ADN de las células vivas se incorporen a las proteínas, expandiendo en gran medida la diversidad estructural y funcional de los fármacos proteicos potenciales que podrían crearse.

Esto está allanando el camino para un nuevo campo de la química de las proteínas medicinales, asegura Nielsen. Esta tecnología realmente complementa lo que está disponible para la industria farmacéutica, proporcionando nuevas oportunidades para el descubrimiento rápido de productos biofarmacéuticos basados en péptidos y proteínas.

Los investigadores ahora están trabajando para mejorar aún más la tecnología para que pueda ensamblar cadenas de proteínas de hasta 300 aminoácidos de largo. También están trabajando en la automatización de todo el proceso de fabricación, de modo que una vez que se sintetiza la proteína, los pasos de escisión, purificación y plegado también se producen sin necesidad de intervención humana.

mayo 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Células madre de la membrana amniótica placentaria ralentizan la cicatrización pulmonar en la fibrosis pulmonar

2020-05-30 4:06 AM

Un equipo dirigido por investigadores del Centro de Investigación Eugenia Menni (CREM) en Brescia (Italia), han demostrado por primera vez cómo las células madre recogidas de membrana amniótica humana puede retrasar la progresión de la cicatrización en la fibrosis pulmonar. celulas madres en pulmonesEste estudio preclínico podría conducir a nuevos tratamientos para esta enfermedad mortal, según publican sus autores en la revista STEM CELLS Translational Medicine (SCTM).

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se caracteriza por la cicatrización del tejido pulmonar. Con el tiempo, esa cicatrización empeora hasta que los pulmones no pueden absorber suficiente oxígeno, lo que afecta la calidad de vida de la persona y finalmente conduce a la muerte. A nivel mundial, afecta a entre 13 y 20 de cada 100 000 personas, según los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.

Si bien los medicamentos actuales (y en algunos casos, un trasplante de pulmón) pueden extender la vida de un paciente más allá de los tres a cinco años previstos desde el momento del diagnóstico hasta la muerte, no hay cura.

Se desconoce la causa de la FPI, aunque muchos expertos médicos creen que probablemente sea el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales. La creciente evidencia también sugiere un vínculo entre la inflamación y el desarrollo y la progresión de la cicatrización del pulmón. Esa información inspiró el estudio actual, explica Anna Cargnoni, quien dirigió la investigación bajo la supervisión de la directora del CREM, la profesora Ornella Parolini.

Las células del estroma mesenquimatoso derivadas de la membrana amniótica humana (hAMSC) muestran una capacidad marcada para afectar el sistema inmunológico del cuerpo, explica. Se ha demostrado que reducen la fibrosis pulmonar en ratones, posiblemente creando un microambiente que limita la evolución de la inflamación crónica que conduce a la formación de cicatrices. Sin embargo, la capacidad de las hAMSC para modular las células inmunes, y específicamente las células B, involucradas en la inflamación pulmonar aún no se ha descrito claramente. Eso es lo que buscamos hacer en nuestro estudio.

El equipo realizó su estudio en ratones, comenzando por inducir cicatrices pulmonares con el medicamento bleomicina, que instilada intratraquealmente produce lesiones en los alvéolos (los pequeños sacos de aire en los pulmones) y la consiguiente fibrosis pulmonar.

Luego inyectaron un grupo de animales con hAMSC recién aisladas y otro grupo con hAMSC expandidas in vitro, para abordar la importante cuestión de cómo la expansión in vitro afecta las capacidades terapéuticas de las hAMSC. Un tercer grupo de animales, el grupo de control, se trató con la solución salina utilizada para inyectar hAMSC pero sin las células.

Con el fin de explorar si el tratamiento con hAMSC puede afectar las células inmunes que las lesiones inducidas por bleomicina se reclutan en los pulmones, las células inmunes se recolectaron a los cuatro, siete, nueve y 14 días después del tratamiento, desde los espacios alveolares de los animales tratados y grupos de control.

Las células inmunes de los animales se identificaron y cuantificaron mediante una técnica llamada citometría de flujo. Los tejidos pulmonares también se recolectaron al mismo tiempo y se analizaron para determinar la expresión génica de marcadores asociados con diferentes tipos de células inmunes.

Descubrimos que tanto las hAMSC recién recolectadas como las expandidas podían controlar el reclutamiento, retención y maduración de las células B en los pulmones enfermos, añade. Esto es importante porque en los pacientes con FPI, las células B forman agregados pulmonares con células T y se activan continuamente Las células T crean una condición inflamatoria autosuficiente.

Al modular las células B, las hAMSC pudieron romper este ciclo y, por lo tanto, ayudar a mitigar la progresión de la inflamación pulmonar y, en consecuencia, también la cicatrización, explica el doctor Cargnoni. Creemos que estas ideas clave sobre el potencial terapéutico de las hAMSC proporcionan más evidencia del posible uso clínico de las hAMSC en el tratamiento de la FPI y otras enfermedades fibróticas relacionadas con la inflamación.

Este estudio preclínico demuestra que las células madre derivadas del líquido amniótico tienen la capacidad de obstaculizar la inflamación y retrasar la cicatrización en el tejido pulmonar, añade Anthony Atala, editor en jefe de STEM CELLS Translational Medicine y director del Wake Forest Institute for Regenerative Medicine. Estas células podrían eventualmente usarse para nuevos tratamientos de una enfermedad pulmonar mortal para la cual todavía no se conoce una causa o cura.

mayo 29/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Desarrollan un análisis de sangre que puede determinar el nivel de forma física de una persona

2020-05-30 4:05 AM

Un nuevo análisis de sangre puede determinar qué nivel de forma física tiene una persona, según un nuevo estudio realizado por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford y publicado en la revista Cell.

Ejercicio fisico_tcm1531-345987La prueba podría complementar las pruebas de cinta de correr, una evaluación clínica más tradicional de la aptitud física, y proporcionar a las personas información mucho más matizada sobre la respuesta molecular de su cuerpo al ejercicio.

El análisis de sangre es una consecuencia de un estudio complejo realizado por un equipo de investigadores que tomó cientos de miles de mediciones moleculares de un grupo de individuos antes y después de hacer ejercicio.

Todo el mundo sabe que el ejercicio es bueno para la salud, pero realmente no sabemos qué impulsa eso a nivel molecular, explica Michael Snyder, profesor y director de Genética. Nuestro objetivo desde el principio fue realizar un análisis muy completo de lo que sucede en el cuerpo justo después de hacer ejercicio.

El equipo rastreó marcadores moleculares de una amplia gama de procesos biológicos, como el metabolismo, la inmunidad, el estrés oxidativo y la función cardiovascular. Cientos de miles de mediciones de 36 participantes en el estudio proporcionaron una ventana al mar de fluctuaciones químicas que el cuerpo experimenta durante el ejercicio intenso.

Según apuntan los científicos, nunca se han realizado mediciones tan exhaustivas de las fluctuaciones moleculares posteriores al ejercicio. Además, el equipo vio que los participantes que estaban más en forma física compartían firmas moleculares similares en sus muestras de sangre en reposo capturadas antes del ejercicio.

Nos dio la idea de que podríamos desarrollar una prueba para predecir el nivel de condición física de alguien, recuerda Kévin Contrepois, director de Metabolómica y Lipidómica en el Departamento de Genética. La aptitud aeróbica es una de las mejores medidas de longevidad, por lo que un simple análisis de sangre que puede proporcionar esa información sería valioso para el monitoreo de la salud personal.

Con los datos preliminares, el equipo ha creado una prueba de principio, para la cual han presentado una solicitud de patente. La prueba no está disponible actualmente para el público.

El equipo de Snyder se propuso entender mejor los cambios moleculares que subyacen a los cambios en la aptitud física. El estándar de oro de las evaluaciones médicas de la aptitud física es una prueba de VO2 máximo, que mide el consumo máximo de oxígeno de una persona durante el ejercicio intenso y utiliza la puntuación como un sustituto de la aptitud aeróbica. Pero Snyder y su equipo querían más detalles, específicamente sobre las formas en que el ejercicio inicia el cambio a nivel molecular.

Realizaron pruebas de VO2 para 36 individuos, incluido Snyder, en una cinta de correr. Los participantes, tanto hombres como mujeres, tenían un índice de masa corporal promedio de 29 kilogramos / metro cuadrado, y su rango de edad era de 40 a 75 años.

Antes de la prueba de la cinta de correr, los investigadores extrajeron una muestra de sangre de referencia. Luego, los participantes se pusieron una máscara para medir el oxígeno y corrieron con una ligera inclinación hasta alcanzar el consumo máximo de oxígeno, momento en el que se detuvieron y salieron de la cinta. Los investigadores tomaron muestras de sangre de los participantes 2 minutos, 15 minutos, 30 minutos y 60 minutos después de haber alcanzado sus picos.

Todas estas mediciones nos permiten describir una coreografía de eventos moleculares que ocurren después del ejercicio físico, asegura Snyder. Sabemos que el ejercicio causa una serie de respuestas fisiológicas, como inflamación, metabolismo y fluctuación hormonal, pero estas mediciones nos permitieron caracterizar esos cambios con detalles sin precedentes.

Resulta que en los primeros dos minutos después del ejercicio, el cuerpo experimenta una intensa actividad molecular. En la mayoría de los participantes, los marcadores moleculares de inflamación, cicatrización de tejidos y estrés oxidativo, un subproducto natural del metabolismo, aumentaron bruscamente poco después de saltar de la cinta de correr, cuando sus cuerpos comenzaron a recuperarse.

Los marcadores moleculares del metabolismo variaron, explica Snyder. A los 2 minutos, las muestras de sangre revelaron evidencia de que el cuerpo estaba metabolizando ciertos aminoácidos para obtener energía, pero cambió a metabolizar la glucosa, un tipo de azúcar, alrededor de 15 minutos. El cuerpo descompone el glucógeno como parte de su respuesta de recuperación de ejercicio, por eso vemos ese aumento un poco más tarde, relata. El glucógeno es una forma de glucosa almacenada.

Como parte del estudio, Snyder también comparó la respuesta molecular en individuos que eran resistentes a la insulina, lo que significa que no pueden procesar la glucosa adecuadamente, con la respuesta en individuos que podrían procesar la glucosa normalmente. La principal diferencia que vemos es que las personas resistentes a la insulina tienen una respuesta inmune amortiguada después del ejercicio, apunta.

Aunque no fue la intención original del equipo, notaron algunas consistencias en las mediciones iniciales de los participantes que obtuvieron mejores resultados en la prueba de VO2 pico. En estos individuos, los investigadores vieron una fuerte correlación entre un conjunto de moléculas y el nivel de aptitud aeróbica de un individuo.

Descubrieron una colección de miles de moléculas, incluidos marcadores de inmunidad, metabolismo y actividad muscular, que se correlacionan con la aptitud aeróbica de una persona. En este punto, no entendemos completamente la conexión entre algunos de estos marcadores y cómo están relacionados con una mejor forma física, alade Snyder. Los investigadores esperan desentrañar esas conexiones en una futura investigación.

Snyder señala que debido a que el perfil molecular realizado en el estudio fue tan exhaustivo, no sería práctico para los médicos usarlo en sus clínicas; sería costoso y proporcionaría más información de la necesaria.

Pero su equipo está trabajando para reducir los biomarcadores a aquellos que son más representativos del nivel de condición física de una persona en un esfuerzo por hacer que la prueba sea práctica para un uso más amplio.

El equipo ya está desarrollando un algoritmo para seleccionar un subconjunto de estas moléculas que son altamente correlativas a los resultados máximos de VO2, avanza Contrepois. A medida que los investigadores continúan optimizando la prueba de aptitud, esperan que algún día pueda ser una forma más rápida, más barata y más conveniente para que las personas midan objetivamente la aptitud aeróbica.

mayo 29/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La edad, el sexo y el tabaquismo influyen en la función de los receptores de opiáceos en el cerebro, según estudio

2020-05-30 4:04 AM

Un estudio del Centro Nacional de PET de Turku (Finlandia) ha mostrado que la edad, el sexo y el tabaquismo influyen en la densidad de los receptores de los opiáceos en el cerebro. Los resultados del estudio ayudan a entender mejor las diferencias entre los individuos en cuanto a los trastornos neuropsiquiátricos.

La edad, el sexo y el tabaquismo influyen en la función de los receptores de opiáceos en el cerebroLas disfunciones del sistema opiáceo del cerebro se asocian con varios trastornos, como la adicción y los problemas de dolor crónico. Esto sugiere que hay diferencias significativas en el sistema opiáceo entre los individuos, lo que puede explicar por qué algunos individuos son propensos a desarrollar estados patológicos ligados a los opiáceos, como los trastornos psiquiátricos, explica uno de los líderes del trabajo, Tatu Kantonen.

Los receptores de opiáceos ‘u’,  del cerebro  actúan como importantes mediadores para los propios opiáceos del cuerpo en el cerebro. Este estudio analizó las tomografías de emisión de positrones (TEP) del cerebro dirigidas a los receptores de opiáceos ‘u’,  de 204 individuos sin trastornos neurológicos o psiquiátricos. Esta base de datos fue compilada con nuevas herramientas computacionales desarrolladas en el Centro de TEP de Turku.

Cuando una molécula de opiáceo se une a un receptor similar a un muelle en el cerebro, puede causar una sensación de menor dolor o mayor placer. Para decirlo de forma más sencilla, los opiáceos son como los propios embajadores del placer y el alivio del cuerpo, argumenta Kantonen, cuyo trabajo se ha publicado en la revista NeuroImage.

La edad avanzada se asoció con el aumento de los receptores de estos opioides en la corteza cerebral, mientras que en las partes más profundas del cerebro se redujeron. El aumento de los receptores fue más fuerte en los hombres. Fumar se asoció con la disminución de los receptores de opiáceos ‘u’, en la mayoría de las regiones del cerebro.

Los investigadores también descubrieron que hay más receptores de estos opioides en el hemisferio derecho en comparación con el hemisferio izquierdo del cerebro. Esta observación puede ayudar a explicar las diferencias previamente reportadas entre los dos hemisferios en el procesamiento de las emociones y el dolor.

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Expertos hallan potenciales biomarcadores de obesidad en las vesículas extracelulares liberadas por células de grasa

2020-05-30 4:03 AM

Una investigación reciente llevada a cabo por investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red,
(CIBER) de Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (CHUS-IDIS), ha hallado potenciales biomarcadores de obesidad en las vesículas extracelulares liberadas por células de grasa (adipocitos) al demostrar por primera vez que el contenido de las vesículas extracelulares varía según la condición patológica, siendo una representación de lo que está sucediendo dentro de la célula de origen.

obeso El conocimiento sobre estas proteínas puede ser muy valioso como biomarcador de enfermedades metabólicas, ya que hemos podido comprobar cómo las vesículas extracelulares liberadas por adipocitos diabéticos y obesos son capaces de inducir esas mismas patologías en adipocitos sanos’, ha dicho la investigadora del CIBEROBN, María Pardo.

Para llevar a cabo este trabajo, publicado en la revista International Journal of Molecular Science, se estableció un modelo de adipocitos resistentes a la insulina y dos modelos de adipocitos obesos para aislar sus vesículas extracelulares y poder realizar así un análisis de las proteínas en su interior.

En concreto, los resultados mostraron que los adipocitos diabéticos y obesos liberan vesículas cargadas de proteínas relacionadas previamente con la obesidad y diabetes. Como las vesículas extracelulares viajan por la sangre de nuestro organismo, sugerimos que estas proteínas dentro de ellas, podrían usarse como biomarcadores de obesidad ayudando en la práctica clínica a determinar, de forma no invasiva, el grado de resistencia a insulina (prediabetes/diabetes), o los niveles de adiposidad (nivel de grasa acumulada) en los pacientes obesos, ha argumentado la investigadora.

Asimismo, la experta ha comentado que el análisis de estas vesículas en sangre podría incluso ayudar a monitorizar la efectividad de los tratamientos por dieta/ejercicio o cirugía con un simple análisis de sangre. De hecho, estudios muy recientes realizados también desde su grupo muestran que algunos de estos biomarcadores encontrados en las vesículas de los adipocitos diabéticos y obesos de ratón, se encuentran también en las vesículas extracelulares liberadas por la grasa obesa humana en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, confirmando la utilidad de estos biomarcadores vesiculares.

Ante estos resultados, en este momento están trabajando en establecer un método sencillo para aislar las vesículas circulantes en la sangre, y diseñar un panel de biomarcadores de obesidad que pueda ser utilizado de forma rutinaria en la consulta de obesidad.

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¿Qué daños provoca el tabaco al sistema musculoesquelético?

2020-05-30 4:02 AM

La Fundación Española de Reumatología (FER) ha puesto en marcha la campaña Por tus huesos no fumes, con motivo del Día Mundial Sin Tabaco, con el objetivo de evidenciar los daños que produce fumar en el sistema inmunitario y musculoesquelético.

fumar-cigarro-tabaquismo-2La iniciativa se han sumado rostros conocidos como, por ejemplo, Mercedes Milá, Pablo Carbonell, Ramón Freixa, Sandra Barneda, Anne Igartiburu, Ona Carbonell, Modesto Lomba, Juan Carlos Ferrero, Antonio Dechent y Carlota Corredera, quienes han denunciado que el tabaco mata a la mitad de sus consumidores en todo el mundo.

El tabaquismo aumenta el riesgo de padecer enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus que puede afectar a órganos vitales como el corazón, los pulmones o el riñón así como ser el principal factor ambiental que predispone a padecer artritis reumatoide, multiplicando por cuatro el riesgo de padecerla, ha comentado el presidente de la FER y jefe del servicio de Reumatología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, José María Álvaro-Gracia.

Además, prosigue, fumar también contribuye al desarrollo de enfermedades reumáticas inmunomediadas como la ya mencionada artritis reumatoide (AR), el lupus, la uveítis o el síndrome de Sjögren, entre otras, que pueden condicionar de forma notable la calidad de vida de las personas que las sufren.

En este sentido, el doctor ha asegurado que está ampliamente demostrada la relación entre el tabaco y la debilidad ósea y muscular, favoreciendo enormemente el riesgo de fracturas y otras lesiones como esguinces, tendinitis y roturas fibrilares. Se ha demostrado que los pacientes fumadores con artritis reumatoide tienen mayor mortalidad que los no fumadores y esta se reduce de forma progresiva al dejar de fumar, ha explicado.

Por otro lado, con respecto al lupus, diversos estudios han evidenciado un aumento en el riesgo de desarrollarlo en personas fumadoras, el cual no se ha podido demostrar en exfumadores, por lo que, a juicio de los expertos, estaría relacionado directamente con el consumo.

Las personas con lupus son más susceptibles a padecer infecciones respiratorias. El tabaco aumenta, a su vez, el riesgo de contraer bronquitis o neumonía, de manera que fumar de forma activa o estar expuesto al humo de forma pasiva, también aumenta el riesgo de contraer enfermedades respiratorias, por lo que resulta doblemente nocivo para los pacientes con lupus, ha ejemplificado el doctor Álvaro-Gracia.

En este sentido, el experto ha detallado que los pacientes con síndrome de Sjögren fumadores también tendrían mayor predisposición a desarrollar enfermedades pulmonares o cardiovasculares y agravar otros síntomas característicos de esta patología como es la sequedad, tanto bucal como ocular.

Tabaco y debilidad ósea

En la literatura médica está ampliamente demostrado que el tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis y causar fracturas. Los adultos mayores que son fumadores tienen entre un 30 por ciento y un 40 por ciento más de probabilidad de fracturarse la cadera que los no fumadores de la misma edad, ha señalado la portavoz de la Sociedad Española de Reumatología y especialista en el Hospital Universitario Bellvitge de L’Hospitalet de Llobregat de Barcelona, Montserrat Romera.

Y es que, la nicotina presente en los cigarrillos enlentece la producción de osteoblastos, y como resultado estos generan menos hueso. Además, la doctora ha avisado de que fumar reduce el aporte de oxígeno a los huesos y disminuye la absorción del calcio de la dieta, imprescindible para la mineralización del hueso, de manera que los fumadores desarrollan huesos más frágiles y por tanto tienen más riesgo de sufrir osteoporosis.

También, aparentemente el tabaco descompone el estrógeno en el cuerpo más rápidamente, hormona que es fundamental para constituir y mantener un esqueleto fuerte, ha añadido Romera, para recordar que fumar puede provocar delgadez excesiva y esto genera riesgo de fracturas.

Se trata de unas patologías aún muy desconocidas entre la población general, a pesar de que uno de cada cuatro adultos en España sufre alguna de ellas, y de que pueden cambiar drásticamente los planes de las personas que las padecen en el momento de su debut, entre los 30 y los 35 años, aunque menores de 30 y niños también pueden padecerlas.

Gracias a los tratamientos existentes si se realiza un diagnóstico precoz y seguimiento por parte de los reumatólogos, dado que son enfermedades crónicas, la mayoría de los pacientes pueden llevar a cabo una vida normal, han zanjado los especialistas en Reumatología.

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Científicos desentrañan los factores asociados al orgasmo en las relaciones heterosexuales

2020-05-30 4:01 AM

Un estudio del Laboratorio de Sexualidad Humana de la Universidad de Granada (UGR) ha analizado los factores asociados a la experiencia subjetiva del orgasmo en las relaciones heterosexuales, en cuya intensidad son determinantes la edad, la búsqueda de sensaciones sexuales, la satisfacción en pareja y el deseo.

amorAsí lo ha indicado la UGR en una nota de prensa, en que ha detallado que los investigadores han trabajado con la valoración psicológica de las sensaciones causadas por el orgasmo, en un estudio en que han participado 1 300 adultos.

En este sentido, la edad, la búsqueda de sensaciones sexuales, la satisfacción con la relación de pareja y el deseo sexual son los principales factores que determinan la intensidad del orgasmo, según los resultados de este estudio, publicado en la revista Journal of Sex & Marital Therapy.

Ana Isabel Arcos Romero es una de las investigadoras del estudio, y ha explicado las motivaciones del mismo. Con respecto al orgasmo, es habitual hablar de sus problemas o de las alteraciones físicas y médicas que lo dificultan, pero nosotros queríamos abarcar su percepción subjetiva. Esto hace referencia a cómo las personas lo perciben, cómo valoran la intimidad del orgasmo con la pareja, o si les produce placer, cómo sienten que cambia el cuerpo a través del orgasmo. Queríamos determinar qué factores son los que más afectan a esta experiencia, ha señalado.

En el estudio participaron 1 300 adultos españoles (547 hombres y 753 mujeres) con edades comprendidas entre 18 y 80 años (edad media = 35.63) que mantenían una relación de pareja desde hacía al menos seis meses y tenían relaciones sexuales. Todos ellos respondieron un cuestionario sociodemográfico, varios cuestionarios sobre funcionamiento sexual individual y en relaciones de pareja (estables) y una escala de apoyo social.

Respecto a los resultados del trabajo, Arcos Romero ha indicado que la mujer tiene una experiencia psicológica del orgasmo más compleja, es decir, determinada por un mayor número de variables a nivel psicológico.

Sin embargo, en este estudio los factores principales resultaron los mismos en ambos sexos: la edad, la búsqueda de sensaciones sexuales, la satisfacción sexual en las relaciones de pareja y el deseo sexual hacia la pareja, ha comentado la investigadora.

De ese modo, el estudio del primer factor indica que, a medida que aumenta la edad, disminuye la intensidad de la experiencia subjetiva del orgasmo. El segundo se refiere a la predisposición personal a participar en nuevas experiencias sexuales.

El tercero significa que, mientras más satisfecha esté la persona con su relación de pareja, mayor intensidad orgásmica experimenta con ella. El cuarto factor, el deseo hacia la pareja, va en el mismo sentido.

Los resultados obtenidos son relevantes para el ámbito de la investigación y para la práctica clínica. Aumentar el conocimiento científico acerca de la experiencia psicológica del orgasmo y de los factores asociados a la misma permite desarrollar modelos teóricos que posibilitan la comprensión de la experiencia orgásmica, han señalado desde la UGR.

Para el área clínica, el análisis de los factores asociados a la experiencia orgásmica podría orientar y conducir las terapias sexuales y de pareja, en tanto que abarca diferentes dimensiones desde niveles próximos (personales) a niveles más distales (interpersonales), ha detallado Arcos Romero.

Este estudio forma parte de la tesis doctoral de Ana Isabel Arcos Romero, dirigida por el doctor Juan Carlos Sierra, catedrático de la UGR.

mayo 29/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una colonoscopia negativa indica una reducción significativa de incidencia y mortalidad de cáncer hasta 17 años

2020-05-29 4:06 AM

Tener una sola colonoscopia de detección negativa se asocia con una reducción en la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal (CCR) en un 84 por ciento y 90 por ciento, respectivamente hasta durante 17,4 años, según un estudio observacional que publica la revista Annals of Internal Medicine. Estos hallazgos sugieren que el intervalo de detección de 10 años actualmente recomendado podría alargarse de manera segura.

colonoscopíaLas pautas actuales recomiendan un intervalo de 10 años entre colonoscopias de detección negativas para adultos de riesgo promedio. Esta recomendación se basa en estimaciones de tiempo entre adenoma y carcinoma, así como en extrapolaciones de estudios que evalúan la sensibilidad a la colonoscopia. La falta de datos a largo plazo hace que sea difícil determinar el intervalo de detección óptimo después de una colonoscopia normal.

Investigadores del Instituto Nacional de Investigación de Oncología Maria Sklodowska-Curie, Varsovia (Polonia), estudiaron un registro de detección para 165 887 personas para evaluar el riesgo a largo plazo de CCR y muerte después de una colonoscopia de detección negativa simple de alta y baja calidad.

Los investigadores encontraron que una sola colonoscopia de detección negativa se asoció con una incidencia y mortalidad por CCR significativamente reducida durante más de 17 años de seguimiento, pero solo la colonoscopia de alta calidad proporcionó una reducción profunda y estable tanto en la incidencia como en la mortalidad por CCR durante el seguimiento período de actividad. La alta calidad fue clave para la profunda eficacia a largo plazo de la colonoscopia de detección en el colon proximal y entre las mujeres.

Los investigadores señalan que estos hallazgos son de suma importancia, porque los informes anteriores han cuestionado la eficacia de la colonoscopia en el colon proximal y de la sigmoidoscopia de detección en mujeres. Estos hallazgos sugieren que el intervalo de 10 años actualmente recomendado para la colonoscopia de detección es seguro y podría extenderse potencialmente.

mayo 28/2020(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un método elaborado en Brasil facilita el descubrimiento de marcadores de detección de enfermedades

2020-05-29 4:05 AM

El análisis del conjunto de proteínas existente en el plasma sanguíneo puede revelar diversos procesos que ocurren en el organismo e incluso ayudar a diagnosticar algunas enfermedades.

Este tipplasmao de estudios se concreta con una pequeña parte del plasma. Sucede que el 90 % de la masa proteica del fluido corresponde a tan solo 14 moléculas. El 10 % restante está compuesto por miles de proteínas distintas, entre ellas algunas empleadas como marcadores de procesos biológicos.

Por ende, antes de realizar un análisis proteómico, los investigadores suelen separar químicamente las proteínas más y menos abundantes del plasma. A este proceso se lo conoce con el nombre de depleción.

Sin embargo, investigadores de la Universidad de Campinas (Unicamp), en el estado de São Paulo, Brasil, demostraron que esta separación no es tan precisa como se imaginaba y puede dejar proteínas importantes al margen de los análisis.

Al estudiar las moléculas más abundantes en el fluido, normalmente desechadas, los científicos notaron que estaban ligadas a otras menos abundantes, que presuntamente estarían presentes en la parte del plasma que se emplea en los análisis. Esta investigación, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo, mostró que algunas de esas proteínas normalmente dejadas de lado regulan procesos biológicos importantes y podrían servir como marcadores de enfermedades.

Los resultados de dicho estudio salieron publicados en la revista Separation Science Plus.

 “El primer objetivo de ese trabajo consistió en alertar a la comunidad científica acerca de esta cuestión. Los investigadores pueden estar desechando literalmente eventuales biomarcadores, lo cual puede tener influjo sobre los datos recabados en estudios anteriores. Comprobamos que algunas de las proteínas excluidas de los análisis hasta ahora constituyen potenciales biomarcadores referentes a diversas condiciones de salud”, declaró Daniel Martins-de-Souza, docente del Instituto de Biología (IB) de la Unicamp y coordinador del estudio.

Esta investigación se llevó a cabo durante la maestría de Licia Carla da Silva Costa, primera autora del artículo, en el marco de un proyecto destinado a la búsqueda de biomarcadores de esquizofrenia mediante la realización de análisis proteómicos (análisis del conjunto de proteínas de muestras biológicas).

“La investigación de biomarcadores de enfermedades mentales constituye el enfoque de nuestro laboratorio. Pero el principal hallazgo de este estudio consiste en que esa fracción de proteínas abundantes no debe desecharse en este tipo de análisis”, dijo Da Silva Costa.

El método que desarrollaron los investigadores de la Unicamp en colaboración con el investigador alemán Johann Steiner, de la Universidad de Magdeburg, fue denominado “depletoma”. Este nombre hace referencia al análisis proteómico del material que, hasta ahora, se desechaba tras la depleción.

La idea surgió durante una pasantía posdoctoral que Martins-de-Souza realizó en la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, entre los años 2010 y 2012.

Análisis realizados con las técnicas disponibles en ese entonces mostraron que había algunas proteínas menos abundantes que se desechaban. Con todo, el estudio solo se reanudó en 2016, durante la iniciación a la investigación científica de Da Silva Costa.

En los nuevos análisis, se empleó una técnica de espectrometría de masa de alta definición conocida como , en la cual las proteínas se dividen en partes menores, los péptidos. Con base en la identificación de los péptidos, se arriba a las proteínas de las cuales los mismos forman parte.

Los investigadores utilizaron muestras de plasma de 20 individuos sanos. Se identificaron 12 714 péptidos, correspondientes a 281 proteínas. Luego se agruparon proteínas de la misma familia y se excluyó a aquellas que tenían pocos péptidos correspondientes en el fluido, con lo cual restaron al final 198 moléculas.

Al analizar bancos de datos de funciones proteicas, los investigadores hallaron 35 procesos biológicos relacionados con las 198 moléculas identificadas. Uno de los procesos, denominado endocitosis mediada por el receptor, fue el que mostró mayor aparición, asociado a 19 proteínas.

“Es un proceso en el cual las células captan lo que está en el medio”, explicó Martins-de-Souza. Las alteraciones en esa vía, añadió el científico, están relacionadas con el surgimiento de desórdenes psiquiátricos y del sistema inmunológico y con algunos tipos de cáncer. Los mecanismos referentes a la endocitosis también pueden explotarse en el transporte personalizado de medicamentos dentro el organismo.

El hecho de que el depletoma abarque alrededor de 20 proteínas relacionadas con procesos inmunes puede aportar nuevos derroteros de investigación también referentes a enfermedades metabólicas, neurodegenerativas y psiquiátricas.

Se hallaron también marcadores de procesos biológicos importantes, tales como el transporte de oxígeno hacia las células, la vasodilatación y la coagulación sanguínea, entre otros.

Los investigadores estiman que es posible hallar otras proteínas relevantes más allá de las 198 descritas en el artículo. “El próximo paso de la investigación consiste en perfeccionar el método para obtener nuevos potenciales biomarcadores”, comentó Martins-de-Souza.

Puede leerse el artículo intitulado Blood plasma high abundant protein depletion unintentionally carries over 100 proteins (doi: 10.1002/sscp.201900057)

 mayo 28/2020 (Dicyt)

Crean un aparato capaz de detectar el movimiento de los virus

2020-05-29 4:04 AM

Todo objeto, independiente de su tamaño, genera una frecuencia y una señal, tal como lo hace la cuerda de una guitarra. Hasta ahora no existe algo que pueda detectar una señal a nivel nanométrico de frecuencia ajustable, es decir, a la escala de una milésima de millonésima de metro o a escalas de decenas de átomos, pero eso está a punto de cambiar.

Nanomedicina“Nosotros diseñamos, a escala nanométrica, un dispositivo optomecánico que sería algo así como las cuerdas de una guitarra o de un bajo, estos tienen la capacidad de vibrar ante las frecuencias de objetos sumamente pequeños, funcionan con fotones de luz”, explica Marcel Clerc, académico del Departamento de Física de la Facultad de Ciencias Físicas y Matemáticas de la Universidad de Chile.

El dispositivo además mejora “la detección de señales débiles por medio de resonancia vibratoria de frecuencia sintonizable, esto puede ser valiosa para áreas como la telecomunicación, la computación cuántica como miras al desarrollo de puertas lógicas, así como para operación de memoria”, afirma.

Un instrumento que aumenta la eficiencia

Aunque ya se han estudiado dispositivos parecidos que pueden detectar señales débiles, la originalidad de este estudio es que su teoría permite desarrollarlos con frecuencias ajustables, “lo que abre nuevas posibilidades. Nuestra creación es una verdadera membrana optomecánica que además es capaz de hacer más eficiente el funcionamiento de procesos electrónicos e informáticos”, dice Clerc.

Para la construcción de la membrana los científicos trabajaron durante cuatro años, en la siguiente etapa pretenden incorporar estos dispositivos a otros elementos nanométricos y poder lograr nuevos dispositivos más flexibles.

Además de Clerc, participaron en la investigación, Avishek Chowdhury, Remy Braive y Sylvain Barbay de la Universidad de París-Sud, junto a Isabelle Robert-Philip de la Universidad de Montpellier y de la Universidad de País. Los resultados fueron publicados en la revista Nature Communications.

mayo 28/2020  (Dicyt)

Referencia Bibliográfica:
Chowdhury, A., Clerc, M. G., Barbay, S., Robert-Philip, I., & Braive, R. (2020). Weak signal enhancement by non-linear resonance control in a forced nano-electromechanical resonator. Nature Communications. m:2400 00 | https://doi.org/10.1038/s41467-020-15827-3

 

Si se respeta la distancia, los animales no deben suponer ninguna amenaza de contagio

2020-05-29 4:03 AM

Juan José Luque Larena, profesor del Área de Zoología de la Universidad de Valencia, e investigador del Instituto Universitario de Investigación en Gestión Forestal Sostenible (iuFOR), asegura que la biodiversidad es clave para reducir el riesgo de enfermedades infecciosas.

Juan Jvacaosé Luque Larena, profesor del Área de Zoología de la Escuela de Ingenierías Agrarias e investigador del Instituto Universitario de Gestión Forestal Sostenible (iuFOR) del Campus de la Universidad de Valladolid en Palencia, apunta a la necesaria convivencia entre los humanos y el resto de especies: “si algo nos recuerda el COVID-19 es que este siglo tiene que ser el de la Biología”.

Un virus cuyo origen parece estar en un salto entre especies y que nos ha hecho recluirnos en nuestras casas para evitar el contagio, sugiere que los humanos debemos “tomarnos en serio la conservación de la biodiversidad, incluso para protegernos de enfermedades”. Desde su amplia experiencia en el estudio de garrapatas y topillos, Luque Larena repasa la actualidad de la pandemia desde el punto de vista de la Biología.

¿Las restricciones a la movilidad por el confinamiento han permitido el aumento de la presencia de fauna silvestre cerca de los núcleos de población, especialmente de jabalíes y corzos?

Lo que realmente está pasando es que al reducirse la movilidad del hombre se relaja la presión sobre la fauna silvestre, que se deja ver más, pero no significa necesariamente un aumento en el número, es una cuestión de percepción: se ven más de lo habitual. En el caso de los ungulados, sobre todo jabalíes y corzos, es cierto que han ampliado su zona de campear y distribución durante las últimas décadas (no solo durante la cuarentena) porque entre otras cosas antes tenían depredadores que los controlaban y eso ya no sucede. Esta mayor movilidad debería preocuparnos sobre todo por el número de accidentes de tráfico que provocan, y que según nuestras bases de datos van en aumento año tras año. Debemos trabajar con datos, no con percepciones.

Entonces, ¿no puede hablarse de reconquista del territorio o de invasión?

No. De lo que puede hablarse es de que cuando nos encerramos un tiempo en casa vemos que el campo está vivo y lleno de animales a los que nuestra presencia cohíbe y altera su comportamiento. Los animales nos tienen mucho miedo, por eso no es fácil verlos de cerca. Cuanta menos presión ejerce el ser humano sobre los animales menos miedo tienen, y se dejan ver más.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), confirmó recientemente el origen animal del coronavirus. ¿Hay que temer la presencia de fauna silvestre como trasmisora de enfermedades?

Los animales en sí no suponen ninguna amenaza, la fauna silvestre tiene que estar a distancia, no hace falta tocarla, ni acercarse, para eso están los animales domésticos. Aquí, en el campo, las mayores trasmisoras de enfermedades son las garrapatas, están en la hierba y pueden picar a cualquiera que vaya paseando, estas son especies peligrosas para el ser humano, como los mosquitos, ya que vectorizan las enfermedades. Otra especie que puede llegar a ser conflictiva en nuestro territorio son los topillos en momentos en los que hay mucha abundancia, sobre todo en Tierra de Campos, cuando hay plaga es peligroso para quien está trabajando en el campo, ya que aumenta el riesgo de infectarse por tularemia, bien por la inhalación del polvo contaminado en suspensión o por contaminación de las aguas de riesgo. Los topillos amplifican la cantidad de bacterias en el ambiente.

¿Y en el contacto con animales domésticos? Por ejemplo, hay quien ha apuntado al riesgo de que el contacto de jabalíes y cerdos pueda provocar una epidemia de peste porcina

Es probable, de hecho, una de las principales barreras de salto de las enfermedades (“spillover”) es el contacto entre animales silvestres y domésticos. En el caso del ganado porcino, la mayoría está en granjas y no deberían tener contacto con los jabalíes si las fincas están bien gestionadas. Los que están en dehesas es probable que entren en contacto con jabalíes y que haya transmisión de peste porcina, también son portadores de tuberculosis. De hecho, un virus del grupo de los que producen síndromes respiratorios agudos graves (SARS-like) saltó de la fauna silvestre a granjas porcinas chinas y hubo que sacrificar decenas de miles de cerdos.

 ¿Favorece en algo la presencia de fauna silvestre en un territorio?

En mucho, incluso en un mayor o menor riesgo a enfermedades infecciosas. La biodiversidad es uno de los principales puntales que tiene la especie humana ahora mismo para seguir teniendo buena calidad de vida. El mayor riesgo que tenemos actualmente es la caída en los índices de biodiversidad de forma que, según publicó la Organización de Naciones Unidas (ONU) el pasado año, la pérdida que se está produciendo de especies animales y vegetales solo es comparable a la extinción de los dinosaurios, es lo que se denomina la sexta extinción, por el ritmo al que están desapareciendo especies debido a la acción del ser humano sobre el medio.  Tener un territorio en el que tengan que coexistir especies silvestres y la especie humana no es fácil, aunque en algunos países se respeta y se trata de coexistir de la mejor forma posible. España es una joya en biodiversidad, tenemos osos, lobos, águilas imperiales, linces… y tenemos que tomarnos su conservación en serio, es un valor muy importante, insustituible, incluso para protegernos de enfermedades, cuanta más compleja es la red trófica, en general parece que hay menos riesgo de que salten estas patologías.

¿Tenemos que establecer una nueva relación entre la especie humana y la fauna silvestre?

Yo creo que sí. Tenemos que aprender a vivir con la inmensa riqueza natural que tenemos la suerte de disfrutar. En nuestro país hay especies de carnívoros (osos, lobos, linces…) que, tras estar en una situación muy crítica al borde de la extinción, ahora están en aumento gracias a que el ser humano ha empezado a dejarles tranquilos. Si algo nos recuerda la COVID-19 es que este siglo tiene que ser el siglo de la Biología no solo en lo relativo al nivel molecular y celular, sino en todas sus escalas de integración, desde el ADN hasta los ecosistemas. El hombre actual es un animal social con una influencia muy potente sobre la naturaleza y nuestro futuro pasa por entender y aplicar una ciencia tan integradora como es la Ecología.

mayo 28/2020 (Dicyt)

Un proyecto internacional analiza el impacto psicológico del coronavirus

2020-05-29 4:02 AM

Un investigador de la Universidad de Granada (UGR) participa en un macroestudio internacional denominado COVIDiSTRESS, que analizará el impacto psicológico del coronavirus en la población. En este proyecto participan más de 100 investigadores/as de 50 países de todo el mundo, y la UGR es la única institución española que forma parte del mismo.

Un proyecto internacional analiza el impacto psicológico del coronavirusTao Coll Martín, investigador del departamento de Metodología de las Ciencias del Comportamiento de la Facultad de Psicología, se ha sumado a este proyecto de investigación, que surgió de una publicación en un grupo de Facebook sobre investigación en psicología por parte de un profesor de la Universidad de Aarthus, Dinamarca, Andreas Lieberoth.

“Este profesor hizo un llamamiento a científicos/as de todo el mundo para, en un tiempo record, poder elaborar, traducir y divulgar una encuesta sobre el impacto psicológico de la situación en la que nos encontramos derivada del coronavirus, y la UGR se sumó a este proyecto”, señala Coll.

La traducción al español de la encuesta se titula “¿Cómo está afectando el coronavirus a tu vida?”, y evalúa las principales variables o aspectos psicológicos que pueden verse afectados por la situación derivada del COVID-19, tales como el estrés, la soledad percibida, la confianza en gobiernos y otras instituciones, el grado de cumplimiento con las medidas de prevención, el grado de preocupación por las consecuencias de esta situación y otras.

Más allá de los contenidos que evalúa, el investigador de la UGR señala que“lo que hace especial al estudio COVIDiSTRESS es la enorme velocidad de propagación que ha tenido, pues desde su lanzamiento el 30 de marzo llevamos alrededor de 115 000 participantes de 169 países distintos. Esto ha sido posible gracias al gran compromiso y empeño que hemos puesto más de 100 investigadores/as de más de 50 países de todo el mundo, logrando traducir la encuesta a 58 idiomas distintos y darle difusión”.

Aunque de momento la investigación continúa en una fase de recogida de datos, que los investigadores pretenden prolongar hasta finales de mayo, los autores tienen planeado enviar pronto los primeros informes de esta investigación, tanto a organismos científicos como a instituciones de la Unión Europea.

“Además, otro aspecto de gran atractivo del proyecto es que trabajamos en un marco denominado de ciencia abierta. Esto implica que base de datos con todas las respuestas (anónimas) a la encuesta está públicamente disponible en su totalidad para que cualquier investigador/a, miembro u organismo interesado pueda llevar a cabo sus propios análisis y, de este modo, se pueda maximizar la utilidad de este trabajo”, señala Tao Coll.

mayo 28/2020 (Dicyt)

Un niño recibe el alta tras ser trasplantado de seis órganos

2020-05-29 4:01 AM

Un niño de Barcelona ha recibido el alta médica tras ser trasplantado de seis órganos en el Hospital La Paz de Madrid. Después de casi tres años conectado 18 horas al día a máquinas de alimentación parenteral para poder vivir, Víctor recibió el trasplante en los últimos días del mes febrero, tras estar en lista de espera casi tres años.

trasplanteSu madre llevaba veintisiete semanas embarazada cuando les dijeron que algo iba mal. “Tras una ecografía rutinaria me dijeron que el niño venía con gastrosquisis”. Viajaron a Madrid, al único hospital de referencia nacional especializado en fallo intestinal. Necesitaba un trasplante multivisceral y, hasta que llegase, tenía que vivir conectado a una máquina de nutrición parenteral y alimentarse a través de un catéter durante 18 horas al día. En la operación, le cambiaron estómago, hígado, duodeno, intestino delgado, segmento de colon y páncreas.

Su postoperatorio ha coincidido con a COVID-19. “Me he pasado casi los dos últimos meses encerrado en una habitación de la casa de acogida de la asociación de pacientes NUPA, con otra familia y su hijo en fase de recuperación, cuidado muchísimo el contacto”, narra su padre. Se sometió a las pruebas del COVID-19 en varias ocasiones a varios los niños de la planta. Si alguno daba positivo se lo llevaban a otra zona del hospital.

El niño se despidió del hospital con un homenaje de los enfermeros y los médicos que les han atendido en este tiempo. “Para el equipo médico, realizar un trasplante multivisceral en un niño cuya única esperanza es que le llegue ese injerto, es siempre motivo de alegría. Que este tenga lugar tras más de dos años y medio en lista, y justo al inicio de esta crisis sanitaria, es una sensación ambivalente. Por una parte, la permanente sensación de esperanza de que el proceso sea el inicio de una nueva vida, por otro la inquietud de que el procedimiento, ya de por sí complejo y arriesgado, se complique aún más por la aparición de esta emergencia infecciosa“, explica Esther Ramos, jefa de la Unidad de Trasplante Intestinal de La Paz.

Trasplantes durante la pandemia de coronavirus

La directora de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), Beatriz Domínguez-Gil, también ha celebrado la noticia. “Los equipos de trasplante de los hospitales y la ONT están centrando al máximo sus esfuerzos en los enfermos que se encuentran en situación de urgencia, que no pueden esperar más, y en aquellos enfermos que tienen enormes dificultades para trasplantarse, como sucede con los niños como Víctor”, ha comentado.

“El descenso se mantendrá durante la epidemia, pero quiero mandar un mensaje de esperanza para los enfermos en lista de espera. Hacemos todo lo posible para ser capaces de atender a los que están en mayor gravedad, tratando de solventar todos los obstáculos y dificultades. Una vez superemos la crisis, que espero que sea pronto, todo volverá a la normalidad y recuperaremos la extraordinaria actividad de donación y trasplante que caracteriza a España, que tiene que ver con el excelente trabajo de nuestros coordinadores y equipos de trasplante, así como con la enorme solidaridad de la ciudadanía española”, ha dicho.

mayo 28/2020 (Redacción médica)

Estudio revela la primera evidencia de que la genética heredada puede favorecer la propagación del cáncer

2020-05-28 4:06 AM

A veces el cáncer permanece estático donde aparece, pero a menudo se metastatiza, extendiéndose a otras partes el cuerpo. Desde hace tiempo se sospecha que las mutaciones genéticas que surgen dentro de las células tumorales impulsan este giro de eventos potencialmente devastador. Ahora los investigadores han demostrado por primera vez que nuestra propia genética puede promover la metástasis.

cancer de pielUn nuevo estudio, publicado en la revista Nature Medicine, sugiere que las diferencias en un solo gen, transportado dentro del genoma de alguien desde el nacimiento, pueden alterar la progresión del melanoma, un tipo de cáncer de piel. Los investigadores sospechan que estas variaciones heredadas también pueden tener el mismo efecto en otros tipos de cáncer.

Los pacientes a menudo preguntan ¿Por qué soy tan desafortunado? ¿Por qué se propagó mi cáncer?

Como médicos, nunca tuvimos una respuesta, reconoce el investigador principal Sohail Tavazoie, el profesor de la Universidad Rockefellery el médico asistente principal. Esta investigación proporciona una explicación.

El descubrimiento puede transformar la forma en que los científicos piensan sobre la metástasis del cáncer y conducir a una mejor comprensión de los riesgos de los pacientes para informar las decisiones de tratamiento, explica.

El misterio de la metástasis

La metástasis ocurre cuando las células cancerosas escapan del tejido original para establecer nuevos tumores en otros lugares, un fenómeno que conduce a la mayoría de las muertes por cáncer. Los científicos han sospechado que las células cancerosas, que inicialmente emergen debido a mutaciones dentro de las células normales, ganan su capacidad de viajar después de otras mutaciones. Pero después de décadas de búsqueda, todavía tienen que encontrar un cambio genético que pueda probar que fomenta la metástasis.

Investigaciones previas en el laboratorio de Tavazoie habían identificado un gen llamado APOE, presente en el ADN de todas las células del cuerpo antes de que surja un cáncer, que puede afectar la propagación del melanoma. El gen produce una proteína que parece interferir con una serie de procesos utilizados por las células cancerosas para hacer metástasis, como formar vasos sanguíneos, crecer más profundamente en el tejido sano y resistir el ataque de las células inmunes que luchan contra el tumor.

Sin embargo, los humanos llevan una de tres versiones diferentes de ApoE: ApoE2, ApoE3 y ApoE4.

Benjamin Ostendorf, médico científico en el laboratorio, planteó la hipótesis de que estas variantes podrían explicar por qué el melanoma progresa de manera diferente en diferentes personas.

En experimentos con ratones que poseen una de cada una de las versiones del gen, él y sus colegas encontraron que los tumores en aquellos con ApoE4 crecieron más pequeños y se diseminaron menos.

Una mirada más precisa reveló que ApoE4 es la versión más efectiva de ApoE en términos de mejorar la respuesta inmune a las células tumorales. En comparación con los animales con otras variantes, los ratones que portaban ApoE4 mostraron una mayor abundancia de células T que combaten el tumor reclutadas en el tumor de melanoma, así como vasos sanguíneos reducidos.

Creemos que un gran impacto de las variaciones en ApoE surge de las diferencias en la forma en que modulan el ataque del sistema inmune, dice Ostendorf.

Hacia un mejor tratamiento

Los datos genéticos de más de 300 pacientes con melanoma humano se hicieron eco de los experimentos con ratones: en promedio, las personas con ApoE4 sobrevivieron más tiempo, mientras que aquellos con ApoE2 vivieron el más corto. Esta conexión con los resultados sugiere que los médicos podrían observar la genética de los pacientes para evaluar el riesgo de que su cáncer progrese.

También podría influir en el curso del tratamiento. Los pacientes con melanoma a veces reciben terapia que estimula su propio sistema inmunológico para combatir mejor el cáncer. El análisis de la información del equipo de dichos pacientes, así como los experimentos con ratones, mostraron que aquellos con ApoE4 responden mejor a las terapias de estimulación inmunológica.

Del mismo modo, los investigadores mostraron que un compuesto experimental que aumenta la producción de ApoE, RGX-104, fue efectivo para ayudar a los ratones con ApoE4 a combatir los tumores. RGX-104 se encuentra actualmente en ensayos clínicos. (Tavazoie es cofundador científico de Rgenix, la compañía que desarrolló RGX-104).

Se necesita más investigación para determinar cómo optimizar los tratamientos para pacientes con otras variantes de ApoE, puntualiza Tavazoie. ApoE2, por ejemplo, se asoció con un mayor riesgo de metástasis.

La evidencia de los investigadores hasta ahora sugiere que la capacidad de supresión de metástasis de ApoE3 se encuentra entre la de los otros dos. Necesitamos encontrar a aquellos pacientes cuya genética los pone en riesgo de supervivencia deficiente y determinar qué terapias funcionan mejor para ellos, señala.

Las implicaciones pueden extenderse más allá del cáncer. Otros estudios han demostrado que las variaciones en ApoE contribuyen a la enfermedad de Alzheimer: ApoE4 agrava el riesgo de este trastorno neurodegenerativo, en contraste con su supresión de la progresión del cáncer.

No está del todo claro qué hace ApoE en la enfermedad de Alzheimer, pero creemos que nuestro trabajo en cáncer también puede ayudarnos a comprender esta enfermedad, explica Tavazoie. Su laboratorio, normalmente centrado en el cáncer, ha comenzado a investigar la conexión con el trastorno neurodegenerativo

mayo 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una mala dieta influye más a la hora de desarrollar diabetes que la obesidad, según un estudio

2020-05-28 4:05 AM

La calidad de la dieta y la microbiota intestinal ligada a un patrón dietético saludable son más determinantes en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 (DM2) que la obesidad, según un estudio del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem) desarrollado en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona, junto con el Consorcio de Atención Primaria de Salud del Eixample de Barcelona (Capsbe).

dietasEsta nueva investigación, publicada en la revista Clinical Nutrition, ha revelado que, cuando se sigue una dieta sana, la presencia de obesidad no aumenta el riesgo de DM2, algo que sí ocurre en personas con mala alimentación, ha informado Ciberdem en un comunicado.

El hallazgo podría cambiar la estrategia dietética en pacientes prediabéticos hacia enfoques centrados en una alimentación más saludable, en detrimento de dietas restrictivas enfocadas a la pérdida de peso.

mayo 27/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Qué están encontrando las primeras autopsias de los fallecidos por COVID-19

2020-05-28 4:04 AM

Poco a poco se van publicando las primeras series de autopsias practicadas a fallecidos por COVID-19. Esto es lo que se están encontrando los patólogos.

necropsiaLos primeros análisis post-mortem de fallecidos por COVID-19 deberían haber llegado de China, pero la falta de práctica en estas tareas, la ausencia de laboratorios de seguridad adecuados y de personal disponible, pues la mayoría de médicos estaban ocupados con los enfermos, han retrasado unos exámenes que muchos consideran imprescindibles para conocer los estragos que causa y afinar con los tratamientos.

En China, confesaba en abril en la revista Modern Pathology, el equipo de Sufang Tian, del Departamento de Patología del Hospital Zhongnan, de la Universidad de Wuhan, las autopsias médicas no se realizan comúnmente. Por lo tanto, no se pudieron hacer autopsias en la fase temprana del brote. Posteriormente se permitió que se hicieran bajo estrictas regulaciones de bioseguridad, pero en Wuhan hay escasez de laboratorios que cumplan con estos requisitos.

En vista de lo cual, se tuvieron que conformar con biopsias, que tienen ciertas limitaciones con la sensibilidad o el muestreo. Existe además la posibilidad de degradación del ARN, que es común en muestras clínicas, particularmente cuando no se almacenan inmediatamente en un medio de transferencia adecuado para preservarlo.

En los cuatro casos que analizaron, hallaron formación de membrana hialina en los pulmones, exudados de fibrina, daño epitelial e hiperplasia difusa de neumocitos tipo II, características de daño alveolar difuso. Las paredes alveolares mostraban engrosamiento. Los hallazgos radiológicos de tórax reflejaban opacidad, que puede representar una fase exudativa temprana de la neumonía. “Con el avance de la enfermedad, aumenta la proliferación fibroblástica con formación de matriz extracelular y engrosamiento intersticial. En algunos pacientes, la consolidación radiográfica puede ser causada por una infiltración neutrofílica intraalveolar masiva, probablemente debido a una neumonía bacteriana superpuesta”.

Las anomalías hepáticas fueron escasas. Tampoco identificaron cambios histológicos significativos o inflamación miocárdica. Pero sí linfocitopenia uniforme en tres casos. Esto podría deberse a la redistribución de linfocitos a los tejidos de órganos afectados, si bien este fenómeno no se observa en nuestro estudio. El leve aumento de los linfocitos sinusoidales en el hígado no es suficiente para explicar la linfocitopenia.

Patológicamente, añaden, la neumonía COVID-19 muestra características superpuestas con el SARS-1. Ambos exhiben exudación de fluidos, congestión vascular, infiltración celular inflamatoria y formación de membrana hialina. La metaplasia escamosa, las células gigantes multinucleadas, los tapones de fibrina y el infarto pulmonar se pueden ver en algunos casos más allá de los 14 días. En casos de SARS que duran más de 20 días, se observa proliferación de fibroblastos intersticiales y alveolares, engrosamiento septal y neumonía organizada.

Congestión capilar masiva

Al margen de algunos casos individuales publicados antes de mayo, el equipo de T. Menter, de la Universidad suiza de Basilea, informó a comienzos de este mes en Histopathology, de los resultados de la autopsia de 21 pacientes de dos hospitales de Basilea. La causa principal de muerte fue la insuficiencia respiratoria con daño alveolar difuso exudativo con congestión capilar masiva, a menudo acompañada de microtrombos a pesar de la anticoagulación. Diez casos mostraron bronconeumonía superpuesta. Otros hallazgos incluyeron embolias pulmonares (4), hemorragia alveolar (3) y vasculitis (1). Las patologías en otros órganos fueron predominantemente atribuibles al shock; tres pacientes mostraron signos de microangiopatía trombótica generalizada y seis fueron diagnosticados con amiloidosis cardíaca senil en la autopsia. La mayoría padecían una o más comorbilidades (hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes). Predominaban los varones y con grupo sanguíneo A (81 % y 65 %, respectivamente).

Un equipo alemán de la Universidad de Hamburgo-Eppendorf publicó a comienzos demayo en Annals of Internal Medicine otra serie de doce pacientes: la autopsia reveló trombosis venosa profunda en 7 de ellos, en quienes no se sospechaba tromboembolismo venoso antes de la muerte. La embolia pulmonar fue la causa directa de muerte en 4 pacientes. La tomografía post-mortem reveló infiltración reticular de los pulmones con una consolidación bilateral densa severa, y se observó daño alveolar histomorfológicamente difuso en 8 pacientes. En todos se detectaron altas concentraciones de ARN del SARS-CoV-2 en el pulmón. La viremia en 6 de 10 y 5 de 12 pacientes presentaba altos títulos de ARN en el hígado, riñón y corazón.

Comparación de pulmones

También dos equipos germanos publicaron recientemente en las revistas JAMA y The New England Journal of Medicine otras dos series de autopsias más detalladas. En la publicada en el New England, un equipo multicéntrico de varias universidades germanas, dirigido por Maximilian Ackermann, examinó 7 pulmones de pacientes que murieron de COVID-19 y los compararon con 7 pulmones de pacientes que murieron por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) secundario a la infección por influenza A (H1N1) y con 10 pulmones de control no infectados. Emplearon, entre otras técnicas, análisis inmunohistoquímicos de siete colores, imágenes tomográficas microcomputerizadas, microscopía electrónica de barrido y medición directa multiplexada de la expresión génica.

El patrón histológico en el pulmón periférico de los COVID-19 fue daño alveolar difuso con infiltración perivascular de células T. También mostraron características vasculares distintivas: lesiones endoteliales severas asociadas con la presencia de virus intracelular y membranas celulares alteradas. El análisis histológico de los vasos pulmonares mostró trombosis generalizada con microangiopatía. Los microtrombos capilares alveolares fueron 9 veces más prevalentes en pacientes con COVID-19 que en pacientes con influenza. Y la cantidad de crecimiento de vasos nuevos, a través de un mecanismo de angiogénesis invaginada (intususceptiva), fue 2,7 veces mayor que en los pulmones de los pacientes con influenza. Los autores concluyen que la angiogénesis vascular distinguió la patobiología pulmonar de Covid-19 de la de la infección por virus de la gripe.

El estudio publicado en JAMA lo ha dirigido Tina Schaller, del Instituto de Patología de la Universidad de Augsburg. Realizaron exámenes post-mortem en 10 contagiados de 64-90 años. La mediana de duración desde el ingreso hasta la muerte fue de 7,5 días (rango, 1-26 días). Los síntomas iniciales más frecuentes incluyeron fiebre, tos y disnea. En 9 pacientes, las radiografías de tórax detectaron infiltraciones con opacidad de vidrio esmerilado en los campos pulmonares medio e inferior. Los fallecidos tenían una mediana de 4 comorbilidades preexistentes conocidas siendo la enfermedad cardiovascular la más frecuente. Se detectó daño pulmonar estructural preexistente (enfisema) en 2 pacientes. Ninguno tuvo eventos tromboembólicos en los vasos centrales. En todos los casos, incluidos 6 pacientes que no recibieron ventilación invasiva, el hallazgo histológico principal fue el daño alveolar difuso diseminado en diferentes etapas (el correlato histopatológico del síndrome de dificultad respiratoria aguda), detectable en todos los lóbulos, pero distribuido de manera desigual con una manifestación pronunciada en los campos pulmonares medio e inferior.

Se encontraron signos de daño alveolar difuso agudo exudativo de fase temprana con formación de membrana hialina, edema intraalveolar y tabiques alveolares engrosados con infiltración perivascular de linfocitos-plasmocitos. Había pronunciada proliferación fibroblástica, fibrosis parcial, hiperplasia de neumocitos que condujo a engrosamiento intersticial y alvéolos colapsados, e infiltración de linfocitos en parches. Se observó metaplasia ósea y escamosa reactiva. En un paciente había fibrosis que condujo a la destrucción casi completa del parénquima pulmonar. En cinco pacientes, la infiltración menor de neutrófilos fue indicativa de infección secundaria y/o aspiración. La miocarditis linfocítica leve y los signos de epicarditis fueron detectables en 4 y 2 casos, respectivamente. La histología hepática mostró mínima infiltración linfoplasmocelular periportal y signos de fibrosis. No hubo patología morfológicamente detectable en otros órganos, y no se encontraron signos de encefalitis o vasculitis del sistema nervioso central.

En el momento de la autopsia, el SARS-CoV-2 todavía era detectable en las vías respiratorias de todos los pacientes. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa fue positiva en derrame pleural pero negativa en todas las muestras de LCR. No está claro si las alteraciones mioepicárdicas representaron inflamación sistémica o miocarditis temprana y no se cumplieron los criterios para la miocarditis verdadera. Las características histológicas pulmonares de COVID-19 se parecían a las observadas en enfermedades causadas por otros betacoronavirus, como el SRAS-1 y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).

Lesiones en múltiples órganos

Patólogos de la Universidad de Texas en Houston han publicado asimismo en Cardiovascular Pathology, resultados de 23 pacientes de 5 centros de Estados Unidos. Confirman que la Covid-19 es una enfermedad sistémica con mayor afectación de los pulmones y el corazón. La neumonía aguda tiene características de una neumonía intersticial distintiva con daño alveolar difuso, junto con afectación microvascular con depósito de fibrina intravascular y extravascular y atrapamiento intravascular de neutrófilos y, con frecuencia, con formación de microtúbulos en arteriolas. Los tromboembolismos pulmonares mayores con infartos pulmonares y/o hemorragia ocurrieron en 5 de los 23 pacientes. Se observó con frecuencia lesión aguda multifocal de miocitos cardíacos. Un caso tenía miocarditis linfocítica. Además de la patología pulmonar mayor, tres casos de Houston tenían evidencia de pericarditis linfocítica, lesión aguda multifocal de cardiomiocitos sin infiltrados celulares inflamatorios, agotamiento de la pulpa blanca esplénica, degeneración hepatocelular focal y trombosis capilar glomerular rara. Cada uno tenía evidencia de enfermedad cardíaca crónica y obesidad. En general, concluyen, “los hallazgos de la autopsia respaldan el concepto de que la patogénesis de la enfermedad grave por COVID-19 implica una lesión directa de múltiples órganos, incluidos el corazón y los pulmones, junto con las consecuencias de un estado procoagulante con coagulopatía”.

Hay también algunas series italianas no publicadas, de Milán y Sacco, que mencionan vasos sanguíneos enormemente dilatados, hasta 20 veces la norma, hipertrofia cardiaca y número muy elevado de células endoteliales que desencadenan la famosa tormenta de citocinas. Y en España, según informó El Mundo, el Hospital Ramón y Cajal, con José Palacios, jefe de Anatomía Patológica, al frente, lleva un mes practicando autopsias. Es uno de la media docena de centros españoles con la bioseguridad necesaria para efectuar este tipo de autopsias.

mayo 27/2020 (Diario Médico)

Los niños celiacos ven afectado su crecimiento antes de que comience la enfermedad, según un estudio

2020-05-28 4:03 AM

Los niños con riesgo de enfermedad celiaca comienzan a desviarse del patrón de crecimiento de peso y talla de la población general antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad, según las conclusiones de un estudio internacional en el que han participado investigadores de la Universidad Europea Miguel de Cervantes (UEMC) de Valladolid.

celiaquíaEn el caso de las niñas, el desvío del patrón es más significativo y aparece desde los cuatro meses. Esta es la principal conclusión de un estudio en el que han participado centros de investigación y universidades de ocho países europeos e Israel y que ha sido publicado en la importante revista científica sobre enfermedades en la infancia Archives of Disease in Childhood, según ha informado la institución académica a través de un comunicado remitido a Europa Press.

Se trata de la primera recopilación de datos que se hace de manera prospectiva, en una cohorte europea de niños con riesgo de enfermedad celiaca tan amplia, y que se ha seguido longitudinalmente durante más de ocho años, siguiendo un protocolo muy estricto. Todos los niños participantes fueron controlados de manera regular, siguiendo los mismos procedimientos en todos los países involucrados en el estudio.

Una de las grandes líneas de investigación que se ha llevado a cabo en un estudio europeo ha sido la de analizar el patrón y evolución de crecimiento de una cohorte de casi 1 000 niños con riesgo genético de enfermedad celiaca, desde el nacimiento hasta los ocho años, para comprobar si se podía detectar un patrón específico de crecimiento en estos niños, comparado con niños control sin riesgo genético, que apareciese antes del desarrollo de la enfermedad y así poder realizar un diagnóstico más preciso, evitando retrasos en el mismo.

Estos resultados son de gran valor clínico,  especialmente en los casos asintomáticos,  porque se puede sospechar de un caso de enfermedad celiaca de manera más precoz en aquellos niños de riesgo en los que se detecte un estancamiento ligero del peso o de la talla, según asegura la profesora del Grado en Nutrición Humana y Dietética de la UEMC y participante en la investigación Paula Crespo.

Esto permitiría, a su juicio, hacer un seguimiento y control para el desarrollo de enfermedad celiaca más exhaustivo, evitando las consecuencias de un diagnóstico tardío, como podrían ser deficiencias nutricionales.

Dieta sin gluten

Actualmente, el único tratamiento eficaz de la enfermedad celiaca es una dieta sin gluten estricta durante toda la vida desde el momento del diagnóstico. Es la única enfermedad autoinmune cuyo tratamiento es la alimentación.

Se estima que hasta el 42 por ciento de los pacientes no siguen bien la dieta sin gluten, y los principales factores que influyen son la dificultad para leer e interpretar etiquetas, elevado precio de los productos sin gluten, dificultad para comer fuera de casa, presencia de otras intolerancias/alergias, estado civil, peor calidad nutricional de los productos sin gluten y conocimiento sobre la enfermedad.

La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune que se manifiesta como una intolerancia permanente al gluten, presente en cereales como el trigo, la cebada, el centeno y la avena, produciendo una lesión inflamatoria crónica de la mucosa del intestino delgado.

Esta lesión suele causar una mala absorción de los nutrientes de la dieta (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas). Según datos de la Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE), se estima que afecta a uno de cada 71 niños y a uno de cada 357 adultos.

Sin embargo, a pesar de ser una enfermedad frecuente, solo un uno por ciento está bien diagnosticado y hasta el diez por ciento aún sin diagnosticar, debido a la variabilidad de los síntomas, o a la ausencia de clínica.

En España, cada 27 de mayo se celebra el Día Nacional del Celiaco. Una fecha que la FACE quiso marcar en el calendario con el fin dar visibilidad y apoyo a las personas celiacas con la intención de normalizar la vida del colectivo.

Enfermedad celiaca

La enfermedad celiaca se considera una enfermedad camaleónica por la gran variedad de síntomas con la que puede debutar, desde síntomas digestivos (dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, vómitos, distensión abdominal, sensación de plenitud o digestión lenta tras las comidas), pasando por síntomas extra digestivos (retraso en el crecimiento, anemia, déficit de vitaminas, pérdida de apetito alteraciones del carácter, apatía e infertilidad o abortos de repetición). Pero también puede permanecer asintomática, lo que dificulta el diagnóstico.

De acuerdo con el estudio, ambos grupos, el de riesgo y el grupo control, tuvieron un peso y talla normales y similares al nacer. Sin embargo, desde estadios muy tempranos, la media de peso y talla de los niños con riesgo de enfermedad celiaca, comenzó un patrón, significativamente diferente de crecimiento respecto a los niños del grupo control. Este desvío del patrón de crecimiento, fue independiente de la edad y la sintomatología con la que debutó la enfermedad.

Las diferencias comienzan antes en el caso de las niñas. Al cuarto mes de vida, antes de la introducción del gluten, se observó una diferencia significativa en el peso y talla de las niñas con riesgo de enfermedad celiaca, pesando casi 300 gramos y midiendo casi un centímetro menos, respecto al grupo de niñas control. Esta diferencia significativa, no se observó en el caso de los varones a los cuatro meses, que solo pensaron 43 gramos menos respecto al grupo control.

A los doce meses, las diferencias fueron más significativas. En el caso de las niñas de grupo de riesgo, ya pesaban medio kilo menos y medían 1,5 centímetros menos, respecto a las niñas del grupo control y seguían sin observarse diferencias significativas en el caso de los varones.

En el análisis global, de cero a ocho años se observaron unas diferencias similares en el caso del grupo de riesgo en ambos sexos, pesaron y midieron de media, un kilo y tres centímetros menos respecto al grupo control. Estas diferencias, en el caso de las niñas, empieza aparecer a los cuatro meses.

Además, se han observado diferencias en el nivel de adherencia entre adultos y adolescentes (que tienen menor adherencia) y los niños (que tienen mayor adherencia a la dieta). Pero también, se sabe que hay mayor adherencia cuanto más pronto se hace el diagnóstico, de ahí la importancia de hacerlo lo antes posible, para asegurar que el seguimiento de la dieta sin gluten de por vida, se hace de manera adecuada, evitando así todas las enfermedades que derivan de la falta de cumplimiento de la dieta (osteoporosis, infertilidad, incluso algunos malignomas).

mayo 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Por qué la recuperación económica irá unida a nuestra serología frente al coronavirus

2020-05-28 4:02 AM

Si se usan con cautela, los estudios de inmunidad de la población pueden guiar la vuelta al trabajo y la estimulación de la economía, teniendo en cuenta sus limitaciones. Varios equipos científicos alertan de que hacen falta más investigaciones sobre la protección que otorgan los anticuerpos y su duración real. De lo contrario, se corre el riesgo de tomar decisiones basadas en información incompleta.

Por qué la recuperación económica irá unida a nuestra serología frente al coronavirus.Cuando la mayoría de los países se encuentra en fase de desescalada, muchos se preguntan cuándo podremos superar esta crisis sanitaria y económica

Los datos globales de la pandemia por COVID-19 son abrumadores: casi 5,5 millones de casos confirmados y más de 345 000 muertes. Estas cifras, junto con las medidas de confinamiento establecidas para intentar reducirlas, han provocado una crisis sin precedentes en todo el mundo.

Ahora, cuando la mayoría de los países se encuentra ya en fase de desescalada, muchos se preguntan cuándo podremos superar esta catástrofe sanitaria y económica. Por ello, expertos de todo el mundo trabajan sin descanso para dar respuesta a esta cuestión tan compleja.

Lograr una inmunidad colectiva conseguiría mantener las interacciones necesarias para el funcionamiento de los bienes y servicios esenciales, reduciendo al mismo tiempo la probabilidad de transmisión

Un reciente artículo publicado en la revista Science, indica cómo las pruebas serológicas, que detectan los anticuerpos específicos del SARS-CoV-2 en la sangre de las personas recuperadas y determinan la llamada inmunidad de grupo, son fundamentales para llegar a la llamada nueva normalidad.

En el caso de España, los primeros datos del estudio de seroprevalencia ENE-COVID, revelan una baja inmunidad en la población, de apenas un 5 %, muy lejos de la llamada inmunidad de grupo (que se encuentra en torno al 60 %). De ahí que se mantengan medidas de confinamiento y un plan gradual de desescalada.

“Lograr una inmunidad colectiva conseguiría mantener las interacciones necesarias para el funcionamiento de los bienes y servicios esenciales, reduciendo al mismo tiempo la probabilidad de transmisión”, afirman Florian Krammer y Viviana Simon, del Hospital Mount Sinai de Nueva York, Estados Unidos y autores del estudio. “Este enfoque, unido al distanciamiento, podría reducir la duración y la carga del brote actual”.

El modelo que proponen los especialistas del Mont Sinai pone en valor las pruebas serológicas como parte de las estrategias de intervención, además de su función para estimar la prevalencia y en el posible desarrollo de terapias basadas en el plasma.

“Con varios ensayos serológicos de alta calidad ya disponibles para el nuevo coronavirus, el desafío para ayudar a las personas a volver a la vida normal será aplicarlos de una manera estratégica según su sensibilidad y especificidad”, explican Krammer y Simon.

Las limitaciones de la serología

Los autores subrayan que los ensayos serológicos son fundamentales para tomar decisiones relacionadas con la prevalencia del virus en las poblaciones y la inmunidad a él. Por ejemplo, se ha propuesto que las personas con gran número de anticuerpos en estos ensayos podrían volver a trabajar con seguridad.

Sin embargo, los estudios de seroprevalencia no aclaran si todos los individuos infectados presentan una respuesta robusta de anticuerpos, si dichos anticuerpos se correlacionan con la protección contra la reinfección y cuánto tiempo duraría esa protección.

“Eso sí, aunque son muy útiles, cualquier aplicación política y social de los ensayos serológicos en un futuro inmediato debe interpretarse con cautela”, afirman los expertos del Mont Sinaí

Para Krammer y Simon, es urgente llevar a cabo estudios que respondan mejor a estas preguntas. De lo contrario, “las decisiones sobre el despliegue de la actividad laboral pueden estar basadas en información incompleta y guiadas por suposiciones incorrectas”.  

Los investigadores describen las formas de usar mejor estas herramientas. En primer lugar, existen niveles variables de sensibilidad (cuántos verdaderos positivos se detectan) y especificidad (que determina la proporción de falsos positivos). Por eso es tan importante que los resultados de las encuestas serológicas indiquen estos aspectos.

Aunque los autores reconocen la utilidad de los ensayos serológicos, alertan de que sus aplicaciones políticas y sociales, como los pasaportes de inmunidad, para aquellos que muestran anticuerpos, están pendientes de sus limitaciones: “Cualquier resultado que se genere a partir de ellos en el futuro inmediato debe interpretarse con cautela”.

La protección contra la reinfección a corto plazo podría permitir que los pacientes recuperados amplíen sus interacciones.

Los riesgos de la expansión económica

Otro estudio, publicado este mes en Nature y liderado por investigadores del Instituto de Tecnología de Georgia, Estados Unidos, apoya también una estrategia de intervención basada en la inmunidad. Su objetivo es minimizar la tasa de infección de la pandemia a medida que se levantan las medidas de confinamiento y haya una mayor interacción humana, necesaria para la expansión de la actividad económica.

Según explica a SINC Joshua S. Weitz, autor principal del trabajo, “las pruebas serológicas podrían ayudar tanto a reducir la transmisión futura como a fomentar un mayor compromiso económico”. 

Denominada inmunidad de escudo, la protección contra la reinfección a corto plazo permitiría que los pacientes recuperados amplíen sus interacciones con las personas infectadas y susceptibles e incluso faciliten la sustitución segura en ciertas ocupaciones de alto riesgo, como la atención médica.

“Entre los profesionales de la salud, las pruebas serológicas podrían identificar a los individuos recuperados que entonces serían capaces de interactuar con los pacientes con una menor preocupación por la infección”, añade Weitz.

Los autores de este estudio evaluaron los posibles efectos de esta presunta inmunidad entre las personas recuperadas utilizando un modelo computacional de la dinámica epidemiológica de la COVID-19. “Descubrimos que, cuando los individuos recuperados (es decir, los seropositivos) aumentan sus interacciones, esto conduce a reducciones significativas de las infecciones, las hospitalizaciones y las muertes”, afirma Weitz.

El modelo también sugiere que este blindaje podría potenciar los efectos de las estrategias de distanciamiento social, que pueden mantenerse una vez que se reanuden los niveles más altos de actividad económica, puntualiza.

Inmunidad, más dudas que certezas

El trabajo insiste en que los individuos recuperados podrían ayudar a la reducción del riesgo de transmisión en centros de mayores, la industria alimentaria, servicios médicos de emergencia, tiendas de comestibles, venta al por menor y otras actividades esenciales.

Aunque cada vez hay más pruebas de la protección contra la reinfección en las personas recuperadas, todavía es necesaria más información sobre los niveles de anticuerpos asociados a dicha protección o la duración real de la inmunidad.

“Los individuos con inmunidad podrían sustituir a las personas cuyo estado serológico se desconoce; reduciendo el riesgo de transmisión a los que siguen siendo susceptibles”, matiza Weitz. Además, el aumento de las tasas de interacción entre los individuos recuperados (y presuntamente inmunes) también podría ayudar a aliviar los efectos negativos del confinamiento.

No hay que olvidar que, aunque cada vez hay más pruebas de la protección contra la reinfección en las personas recuperadas, “todavía es necesaria más información sobre los niveles de anticuerpos asociados a dicha protección, así como la duración real de la inmunidad”, concluye.

Sin embargo, hay quienes se muestran mucho más críticos con este tipo de propuestas. Hace pocos días, dos investigadoras, una de ellas bióloga molecular y otra experta en bioética, publicaban en Nature un artículo muy crítico, titulado Diez razones por las que el pasaporte inmunitario es una mala idea, aduciendo que restringir los movimientos con argumentos basados en la biología es una amenaza a la justicia y la salud pública.

Entre esas diez razones, insisten en las dudas sobre la inmunidad a la COVID-19, la limitada fiabilidad de los test, la enorme cantidad de pruebas que se deberían realizar, la baja proporción de individuos seropositivos que deberían mantener las economías, las posibles violaciones de privacidad de los datos y la estratificación social que conllevaría.

mayo 27/2020 (SINC)

Científicos fabrican chips que son inyectados en óvulos para medir las primeras fases del desarrollo

2020-05-28 4:01 AM

Un equipo de investigadores liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Microelectrónica de Barcelona (IMB-CNM-CSIC) ha fabricado unos chips que ha introducido dentro de células vivas, concretamente en óvulos, para detectar los cambios mecánicos que se producen en las etapas tempranas del desarrollo.

nanochipEn su trabajo, publicado en la revista Nature Materials, los científicos han inyectado el chip en el interior de un óvulo de ratón junto con un espermatozoide para estudiar las etapas iniciales de la fertilización. El dispositivo, que funciona como sensor mecánico, mide apenas 22 por 10,5 micrómetros, tiene un grosor de 25 nanómetros y una longitud 3 veces más pequeña que el diámetro de un cabello humano.

Con el chip dentro, los científicos han podido medir las fuerzas que reorganizan el interior del óvulo, es decir, su citoplasma, desde que se introduce el espermatozoide hasta que se divide en dos células. Haciendo un símil con el baile, el embrión realiza una coreografía de movimientos durante su desarrollo y hemos visto que no solo el movimiento es importante sino también la intensidad del mismo, comenta el líder del trabajo.

José Antonio Plaza, que dirige el Grupo de Micro y Nanoherramientas en el IMB-CNM-CSIC, explica. Nosotros vemos a través de microscopia óptica cómo el chip se dobla en el interior de la célula. Dado que conocemos perfectamente qué fuerza hay que aplicar para que se doble el dispositivo de una determinada manera, y lo hemos modelizado, visualizar la curvatura nos permite inferir qué fuerzas mecánicas se están dando en el interior de la célula, añade Plaza.

La investigación es novedosa porque la detección de estas fuerzas se ha realizado de manera directa, esto es, desde el interior del embrión y a lo largo de todo el proceso inicial de fertilización. Casi todos los trabajos realizados hasta la fecha usan herramientas externas, obteniendo una medida indirecta y si lo hacen desde el interior es de una forma muy local y no describen la reorganización del citoplasma, apuntan los autores.

Así, los científicos han hecho una medida preliminar de las fuerzas que se obtienen en la reprogramación del ADN del espermatozoide, algo que sucede justo tras la inyección del espermatozoide. Aunque es muy difícil de comparar, hemos visto que estas fuerzas son mayores que las que otros grupos han medido en células musculares, señala el investigador del CSIC.

También se ha observado que el efecto de la membrana del embrión, que es más rígida que su interior, es la responsable de que los pronúcleos (núcleos que transportan el material genético de la hembra y del macho) converjan en el centro del embrión para fusionarse. Durante la fusión, no se han detectado fuerzas. Esto podría ser así, dicen los científicos, porque de esa forma se facilita la reorganización de los cromosomas.

La siguiente etapa es la división de la primera célula en dos. Aquí, los científicos han visto cambios en la rigidez del citoplasma. En este momento, nuestros chips revelan que el citoplasma se hace más rígido, hecho que facilitaría la transmisión de las fuerzas dentro del embrión para conseguir elongarse, afirma Plaza. Esta elongación es necesaria para la posterior división en dos células. Después, en el momento en que la célula se divide en dos, el citoplasma es menos rígido, posiblemente para facilitar la división.

mayo 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Algunos animales pueden identificar el ritmo musical

2020-05-27 4:06 AM

Un grupo de científicos ha explorado las bases biológicas de la música en roedores. Sus resultados muestran que los animales son capaces de reconocer el ritmo musical de una canción, por lo que sugieren que esta capacidad cognitiva debe tener unas raíces evolutivas muy profundas.

rataLos motivos musicales de una canción surgen de la disposición temporal de tonos discretos. Estos tonos normalmente tienen pocos valores de duración y se organizan en grupos estructurados para crear patrones métricos.

“Todos identificamos el ritmo de una canción que conocemos independientemente de si hay cambios en el volumen, el instrumento o la velocidad con que se toca. Esto es así porque el ritmo se organiza a partir de jerarquías métricas fácilmente reconocibles en la música”, explica Alexandre Celma-Miralles, investigador del Centro de Cognición y Cerebro (CBC) y del Centro para la Música en el Cerebro del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad de Aarhus (Dinamarca).

En el estudio, publicado en la revista Psychonomic Bulletin & Review, Celma-Miralles junto a Juan Manuel Toro, coordinador del Grupo de Investigación Language and Comparative Cognition (LCC), en el CBC de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), exploraron las raíces evolutivas de la organización rítmica. La investigación forma parte de un proyecto común con la Fundación Bial sobre las bases biológicas de la música.

Los científicos muestran con esta investigación que la capacidad de detectar la estructura rítmica de una canción, mientras se ignoran los cambios en la superficie, también está presente en otras especies animales.

Reconocer el ‘Cumpleaños feliz’

Para demostrarlo, en la parte experimental del trabajo familiarizaron 40 roedores de la especie Ratus norvegicus con la segunda mitad de la canción Cumpleaños Feliz. Después, los investigadores presentaron a los sujetos dos versiones nuevas de la misma canción y analizaron la respuesta de las ratas a estos cambios.

Las ratas identificaron la versión que mantenía el ritmo, pero no la versión que lo cambiaba

“En una versión redujimos todas las notas de la canción a una sola nota, pero mantuvimos la estructura rítmica. En la otra versión, cambiamos la estructura rítmica, pero mantuvimos las notas”, afirman los autores.

Los investigadores observaron que las ratas identificaron la versión que mantenía el ritmo, pero no la versión que lo cambiaba (independientemente de los cambios en las notas). Esto demuestra que los animales eran sensibles al menos a algunas partes de la estructura rítmica de la melodía y podían identificar el ritmo de la canción.

Los resultados sugieren que los principios de organización rítmica que encontramos en la música pueden encontrarse en otros animales al igual que en humanos y que, por tanto, esta capacidad cognitiva debe tener unas raíces evolutivas muy profundas.

mayo 26/2020 (SINC)

Referencia:

Celma-Miralles A., Toro J.M.(2020), “Non-human animals detect the rhythmic structure of a familiar tune”, 14 de mayo, Psychonomic Bulletin & Review https://doi.org/10.3758/s13423-020-01739-2

Identifican las proteínas responsables de que las neuronas mantengan su identidad a lo largo de la vida

2020-05-27 4:05 AM

Un equipo del Instituto de Neurociencias del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) concluye que las proteínas CBP y p300 desempeñan un papel clave en el aspecto y las funciones características de cada célula. Su trabajo proporciona información sobre los mecanismos que preservan la identidad neuronal a lo largo de la vida.

neuronasEl mantenimiento de la identidad de las neuronas a lo largo de la vida –o lo que es lo mismo, de su aspecto y funciones características– depende de dos proteínas denominadas CBP y P300, según acaba de descubrir un equipo liderado por Ángel Barco, experto del Instituto de Neurociencias (UMH-CSIC), en Alicante.

Las proteínas CBP y P300 son los dos únicos miembros de la familia de las acetiltransferasas de lisina tipo 3 (KAT3). Actúan a nivel epigenético, es decir, introduciendo modificaciones químicas en el ADN sin alterar su secuencia, lo que permite aumentar la expresión de determinados genes.

La eliminación conjunta de ambas proteínas conduce en pocos días a una severa disminución de la capacidad para coordinar movimientos, retracción de las dendritas y reducción de la actividad eléctrica de las neuronas

Este trabajo, publicado en Nature Communications, demuestra cómo al eliminar simultáneamente a CBP y p300 en el cerebro de ratones, las neuronas pierden en pocos días sus conexiones sinápticas y su capacidad de responder a estímulos eléctricos, características necesarias para la funcionalidad del cerebro.

En ausencia de estas dos proteínas, las neuronas pasan a un estado indiferenciado, a “una especie de limbo celular”, pero no mueren. “Nos sorprendió que las células siguieran vivas. Esto se debe a que el programa de supervivencia celular, que llevan a cabo otros genes llamados de mantenimiento, no depende de las proteínas CBP y p300”, explica Barco.

Los investigadores apuntan cómo la eliminación conjunta de ambas proteínas –en las neuronas excitadoras del cerebro anterior de ratones adultos– conduce en pocos días a una severa disminución de la capacidad para coordinar movimientos (ataxia), retracción de las dendritas y reducción de la actividad eléctrica de las neuronas. Paralelamente, a nivel molecular tiene lugar una disminución de la regulación de los genes de las neuronas.

Cada tipo de célula del organismo tiene un patrón de expresión génica característico que determina su identidad y permite la existencia de la diversidad de tejidos y órganos. “Gracias a que expresan distintos genes, una neurona tiene unas características y realiza unas funciones distintas de un hepatocito en el hígado o un leucocito en la sangre”, aclara.

Cuestiones resueltas

Uno de los grandes interrogantes era cómo mantienen las células su identidad de una generación a la siguiente. Y en el caso de las neuronas, a lo largo de toda la vida, ya que estas células del cerebro no se dividen para dar lugar a otras nuevas, salvo un número muy reducido de ellas, localizado en lugares muy concretos del cerebro.

Lo que sí se sabía con anterioridad es que las proteínas CBP y P300 participan activamente en el proceso de diferenciación celular, por el que cada tipo de célula adquiere su morfología y funciones específicas, es decir su identidad. Así, este trabajo revela que estas dos proteínas son también las responsables de que esa identidad celular se mantenga a lo largo de toda la vida de las neuronas.

“Este estudio identifica a CBP y p300 como salvaguardias clave del destino celular y proporciona una visión esencial sobre cómo se preserva la identidad neuronal a lo largo de toda la vida”, detalla el experto

“Hasta ahora no conocíamos qué hace que una neurona siga siendo una neurona durante toda la vida del individuo. Este estudio identifica de manera concluyente a las acetiltransferasas de lisina CBP y p300 como salvaguardias clave del destino celular y proporciona una visión esencial sobre cómo se preserva la identidad neuronal a lo largo de toda la vida”, detalla el experto.

Se sabe desde hace tiempo que estas dos proteínas están vinculadas a algunos cánceres. Además, cuando los genes que codifican para una de ellas (CBP, y en menor medida p300) están mutados, da lugar al síndrome de Rubinstein-Taybi, asociado a discapacidad intelectual y a comportamientos del espectro autista.

Estas proteínas también podrían tener un papel importante en el envejecimiento. “Creemos que el envejecimiento y las patologías asociadas al mismo tienen que ver con un deterioro del epigenoma y una pérdida parcial de identidad de algunos tipos celulares, incluidas las neuronas”, concluye Barco.

mayo 26/2020 (SINC)

La esclerosis múltiple afecta a alrededor de 20 mil mexicanos

2020-05-27 4:04 AM

La esclerosis múltiple (EM), afecta aproximadamente a tres millones de personas a nivel mundial.

esclerosis múltipleEn México, se calcula que existen alrededor de 20 mil personas con esta enfermedad y afecta principalmente a las mujeres de edades comprendidas entre los 20 y 40 años, de acuerdo con Verónica Rivas, coordinadora de la clínica de enfermedades del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, (INNN).

Es importante acudir con el médico en cuanto el paciente presente alguno de los síntomas, pues en el mundo se estima que existen entre seis y 10 años de retraso en el diagnóstico de esta enfermedad, lo cual genera que haya mayor discapacidad a largo plazo.

Si un paciente pudiera acudir lo más pronto posible a atención con un médico neurólogo, se podría diagnosticar lo más rápido posible y eso mejora de manera muy importante el pronóstico a largo plazo, puntualizó Rivas.

Además, la EM se define como una enfermedad autoinmune, desmielinizante, propia del sistema nervioso central, en la que algunas personas tienen una predisposición genética para que su sistema inmunológico ataque algo propio como si fuera algo extraño. Es decir, el sistema inmunológico no solo actúa contra virus y bacterias, sino que también lo hace en células sanas.

Solamente afecta el cerebro y la médula espinal, no afecta a los nervios periféricos. El sistema inmunológico actúa sobre una sustancia conocida como mielina, la cual es una especie de cubierta que existe entre las neuronas del cerebro y la médula espinal, esto a su vez genera que las conexiones no funcionen y existan lesiones en el sistema nervioso central, explicó Rivas.

Los síntomas pueden ser inespecíficos y se incluyen: fatiga, neuritis óptica, sensación de adormecimiento u hormigueo en las extremidades; depende de dónde se encuentre la lesión. Estos deben durar al menos 24 horas para que se consideren síntomas neurológicos.

La neuritis óptica es cuando un paciente dice: doctora, hoy en la mañana estaba bien, me desperté y me dolía el ojo, tiempo después empecé a notar muy mal los colores, posteriormente empecé a ver en escala de grises. Por lo que se puede originar una pérdida de visión parcial o total, asegura la especialista.

Por otra parte, comentó que si uno de los padres tiene esclerosis múltiple, el riesgo de que el hijo la pueda padecer es del uno y tres por ciento; este aumenta al 30 por ciento si ambos padres la padecen.

Otros factores de riesgo son: la raza, el ambiente geográfico, los niveles bajos de vitamina D, entre otros.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, se indaga en los síntomas; por lo general, el neurólogo es quien se percata de las anomalías porque se tiene que realizar una exploración física detallada.

También se puede realizar un estudio de resonancia magnética, el cual permite ver a detalle las imágenes del cerebro y la médula espinal para poder ubicar las lesiones. Con base en lo anterior, se pueden realizar otros estudios para descartar otra enfermedad.

Rivas comentó que el tratamiento para la esclerosis múltiple debe ser individualizado. Actualmente existen algunos llamados ‘tratamientos modificadores de la enfermedad’ y actúan sobre el sistema inmunológico para reducir el riesgo de tener lesiones; sin embargo, la esclerosis no tiene cura.

Hay varios medicamentos y cada uno actúa de manera muy distinta sobre el sistema inmunológico, cada uno tiene sus propios riesgos, sus probables efectos adversos y sus contraindicaciones, lo importante es especificar la gravedad de la enfermedad y con base en eso, elegir el tratamiento, especificó.

mayo 26/2020 (Notimex) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los mecanismos de actualización del cerebro pueden crear recuerdos falsos

2020-05-27 4:03 AM

Una nueva investigación ha demostrado que el cerebro puede actualizar o editar recuerdos mal formados con la información incorrecta y generar recuerdos falsos, según publican sus autores en la revista Current Biology.

cerebroSe trata de una de las primeras descripciones exhaustivas de las memorias mal formadas y puede ofrecer un marco para explorar diferentes enfoques terapéuticos para el miedo, la memoria y los trastornos de ansiedad. También puede tener implicaciones para la exactitud del testimonio de algunos testigos.

El autor principal, el profesor Bryce Vissel, del Centro de Neurociencia y Medicina Regenerativa de la Universidad Tecnológica de Sydney, en Australia, explica que su equipo usó técnicas novedosas de comportamiento, moleculares y computacionales para investigar recuerdos que no han sido bien formados y cómo el cerebro los maneja.

Para que los recuerdos sean útiles, deben estar bien formados durante un evento, es decir, deben reflejar con precisión lo que realmente sucedió, relata.

Sin embargo, en el mundo real es probable que muchos recuerdos sean inexactos, especialmente en situaciones donde la experiencia fue breve, repentina o muy emocional, como a menudo puede ocurrir durante un trauma, continúa. Los recuerdos inexactos también pueden ocurrir cuando la memoria está mal codificada, potencialmente como resultado de diferencias sutiles en la forma en que cada persona procesa la memoria o debido a enfermedades como el alzhéimer o la demencia.

El autor principal, el doctor Raphael Zinn, destaca que estos hallazgos son emocionantes porque muestran que los mecanismos de actualización de memoria que se activan después del recuerdo pueden refinar y mejorar los recuerdos. Sorprendentemente, descubrimos que el mismo proceso puede, en algunas circunstancias, conducir a una actualización incorrecta de la memoria, añade. También identificamos un mecanismo molecular, llamado reconsolidación, que podría estar mediando este proceso.

Esto sugiere que podríamos enfocarnos en tales mecanismos de actualización terapéuticamente para tratar los trastornos de la memoria y la ansiedad donde la formación de la memoria es pobre, prosigue.

Este estudio de 6 años de duración muestra que el mismo mecanismo que actualiza los malos recuerdos también puede distorsionarlos severamente si ocurre en una situación incorrecta.

El profesor Vissel asegura que estos hallazgos podrían ser útiles para comprender la falibilidad de la memoria en la vida cotidiana, trastornos de miedo y memoria, trastorno de estrés postraumático (TEPT) y situaciones donde el retiro preciso es crítico, como el testimonio de testigos en los tribunales.

Si bien estos hallazgos provienen de estudios en ratones, es probable que esta investigación se aplique a muchos animales con cerebros desarrollados, incluidos otros mamíferos y humanos, precisa. También podrían relacionarse con demencias, donde el principal problema relacionado con la memoria es una aparente incapacidad para formarse nuevos recuerdos precisos.

¿Por qué la memoria es falible? Nuestro estudio sugiere que cuando un individuo forma una memoria pobre, el cerebro reactiva la memoria en una situación similar y luego la actualiza. A veces, una memoria mal formada puede reactivarse erróneamente en una situación similar, pero irrelevante, explica. Luego, el cerebro puede actualizar la memoria de esa situación irrelevante, haciendo que la memoria se vuelva incorrecta, en lugar de crear una memoria nueva y completamente diferente de la nueva situación.

 

mayo 26/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Cuando los pacientes son dados de alta les quedan secuelas, no es una curación completa

2020-05-27 4:02 AM

Casi 1,7 millones de personas se han recuperado de la COVID-19 en todo el mundo, pero muchas sufren efectos secundarios de los que aún se conoce poco. El jefe de servicio de Neumología del Hospital Clínico Universitario de Valencia lidera un proyecto que pretende saber de forma precoz quiénes pueden presentar alteraciones funcionales respiratorias a corto y medio plazo.

neumonía por coronavirusLas infecciones virales respiratorias no suelen dejar secuelas pulmonares, pero no ocurre lo mismo con las infecciones por coronavirus. En la epidemia del síndrome agudo respiratorio severo de 2003, causado por el SARS-CoV-1, se observaron diferentes grados de fibrosis pulmonares residuales en los pacientes que sobrevivieron a la enfermedad, según las pruebas de imagen y los test de función pulmonar.

Aunque aún existe poca literatura científica al respecto sobre los efectos secundarios del SARS-CoV-2, la hipótesis es que teniendo en cuenta la experiencia previa, alrededor de un tercio de los pacientes que ingresará por neumonía COVID-19 presentará alteraciones fibróticas pulmonares.

Los pacientes quedan con secuelas pulmonares. Esto ya se conocía de las anteriores epidemias de coronavirus como el SARS-CoV-1 en 2003 y MERS en 2012

Para confirmar este porcentaje, se ha lanzado un proyecto liderado por Jaime Signes-Costa Miñana (Gata de Gorgos, Alicante, 1963), coordinador del Grupo de Investigación en Enfermedades Respiratorias del Instituto de Investigación Sanitaria (INCLIVA)  y jefe de servicio de Neumología del Hospital Clínico de Valencia. El estudio cuenta con la participación de 10 hospitales valencianos, uno madrileño, dos murcianos y uno andaluz y con la financiación del Instituto de Salud Carlos III.

¿Qué tipo de alteraciones se han empezado a constatar en los pacientes ya recuperados de COVID-19?

Los pacientes quedan con secuelas pulmonares. Esto ya se conocía de las anteriores epidemias de coronavirus como el SARS-CoV-1 en 2003 y MERS en 2012. Cualquier virus, como el de la gripe, puede provocar una neumonía bilateral o severa, pero parece que estos virus ponen en marcha algunos mecanismos inflamatorios que no ponen otros virus.

¿Cuál es el principal objetivo del proyecto que acaba de iniciarse?

La idea es saber si los pacientes que han tenido neumonía y que han ingresado por este motivo en los hospitales españoles van a desarrollar una fibrosis pulmonar a medio y largo plazo. El objetivo es controlar a esos pacientes en consultas externas como se está haciendo, pero también medir los test de capacidad pulmonar para ver si ha habido alguna merma en la capacidad funcional de estas personas y si quedan alteraciones radiográficas después de curarse. En ese caso se solicita un TAC torácico de alta resolución para comprobar si hay cambios fibróticos.

¿Hasta ahora qué han ido observando?

Lo que hemos visto es que cuando los pacientes son dados de alta les quedan secuelas en las radiografías. No es una curación completa, al menos en el momento que se les da el alta. Habitualmente en las neumonías bacterianas los pacientes se curan antes de lo que estamos viendo ahora.

En función de lo que ya han podido constatar con los anteriores coronavirus, ¿cuánto tiempo pueden durar estos efectos secundarios? ¿Es posible que los pacientes los arrastren toda su vida?

Eso queremos dilucidar. Se ha visto que un porcentaje no desdeñable de pacientes, cercano al 20 % de los que tuvieron el primer SARS, seguían presentando algunas alteraciones en las radiografías o en el TAC. Eso es lo que queremos ver ahora, si eso persiste en el tiempo o si va tendiendo hacia la mejoría. Y sobre todo determinar el porcentaje, ya que en España estamos hablando de centenares de miles de personas afectadas.

¿Qué tipo de pacientes tienen más riesgo de sufrir estas secuelas pulmonares?

Cuanto más severa es la neumonía, más riesgo existe. Dentro del protocolo, nosotros hemos incluido pacientes que han ingresado por neumonía bilateral. El 80 % u 85 % de los pacientes que ha tenido el SARS-CoV-2 lo ha pasado en casa, entonces ese 15 % o 20 % que ha ingresado lo ha hecho con una neumonía bilateral, la mayoría ha ido a servicios de neumología o a UCI (y luego a servicios de neumología), es el que queremos seguir estudiando.

Además de la severidad de la neumonía, ¿influyen otros factores como la edad?

Es una buena pregunta porque se ha visto que los fenómenos fibróticos, similar al proceso de cicatrización de una herida cuando se forma un queloide, además de la idiosincrasia de cada persona, están asociados a la edad. Cuanto más viejo eres, peor cicatrizas, tanto en la piel como en los pulmones. Si tienes una exposición a un virus, como este coronavirus, tu pulmón siente el daño y luego se intenta recuperar. Esa recuperación puede equivocarse de camino e irse a otra zona donde está la fibrosis, la cicatriz de los pulmones. Eso está totalmente asociado a la edad. Por eso queremos comprobar que las personas que se han curado del todo son las más jóvenes y, como sospechamos, que cuanto mayor eres, más posibilidades tienes de quedarte con secuelas.

¿Qué otros efectos secundarios pueden aparecer cuando las personas se curan de COVID-19?

De lo que más se quejan los pacientes que vemos en consulta es de fatiga y cansancio. Esto es parte de la infección por el virus. Tienen la sensación de que un tren les ha pasado por encima, según cuentan. Poco a poco se van recuperando. Esta es la secuela más frecuente y después la afectación pulmonar, probablemente. También aparece la anosmia, de la que tardan algunas semanas en recuperarse. Pero lo que nos da miedo es que la dificultad de respirar que aparece cuando hay afectación mantenida en los pulmones, tarde en irse. No lo sabemos aún, por eso queremos medir la función pulmonar al mes del alta, y controlarla a los tres, a los seis y a los 12 meses, a ver si se recupera la capacidad pulmonar o si algunas personas no son capaces de recuperarla totalmente.

¿Cuándo creen que obtendrán los primeros resultados de este estudio?

El estudio otorgado por el Instituto de Salud Carlos III nos obliga a presentar resultados a los seis meses, así que en ese momento ya tendremos los resultados preliminares. La intención de nuestro centro, que lidera el proyecto, es mantener el estudio hasta 12 meses.

¿De qué manera estos resultados ayudarán a la prevención, diagnóstico, o tratamiento de los pacientes hospitalizados con COVID-19?

Si nosotros describiésemos en qué tipo de pacientes es más probable que se provoque una fibrosis o cambios fibróticos pulmonares, en caso de tener otra oleada de infecciones por este u otro coronavirus, que es lo que se presupone, podríamos reconocer a los pacientes en el momento del diagnóstico para utilizar tratamientos o poner algún tipo de medida para evitar que desarrollasen una fibrosis.

“Queremos comprobar que las personas que se han curado del todo son las más jóvenes y que cuanto mayor eres, más posibilidades tienes de quedarte con secuelas”.

¿Se podrá aplicar a otros pacientes independientemente de este coronavirus?

Sí, hay otro valor añadido en este estudio. Como vamos a analizar biomarcadores de fibrogénesis, una serie de proyectos químicos que son capaces de desencadenar una fibrosis, los podremos utilizar si aparecen alterados en pacientes que tienen fibrosis pulmonar idiopática (sin causa aparente), que es una enfermedad poca frecuente pero terrible porque los pacientes sin motivo van haciendo cicatrices en los pulmones hasta que acaban en insuficiencia respiratoria. Los datos que obtengamos en este estudio aportarán conocimiento sobre patologías con mal pronóstico que habitualmente controlamos en las consultas.

Pero, por ahora, nos queda mucho por saber. Los expertos coinciden en que hay poca literatura científica al respecto.

Sí, el SARS-CoV-1 afectó a menos de 9 000 personas y el SARS-CoV-2 lleva más de 4,9 millones en todo el mundo. La afectación no puede ser la misma. Cualquier porcentaje bajo de pacientes afectados en 4,9 millones de personas representa a miles de pacientes, y es de lo que tenemos miedo.

mayo 25/2020 (SINC)

No todas las personas positivas en el test de anticuerpos de la COVID-19 están inmunizadas

2020-05-27 4:01 AM

El positivo en un test de anticuerpos podría no garantizar protección contra el coronavirus. El primer estudio realizado en España apunta que un 44 % de las personas que han sufrido la infección de manera leve o asintomática tienen un nivel de anticuerpos muy bajo y con poca capacidad neutralizante. Por ello, los autores subrayan la necesidad de mantener las medidas de precaución para evitar nuevas exposiciones.

SARS-CoV-2Los primeros análisis realizados con plasma de personas expuestas al SARS-CoV-2 y con anticuerpos neutralizantes contra el virus sugieren que casi la mitad de las personas que han sufrido la infección de manera leve o asintomática tienen un nivel muy bajo de dichos anticuerpos.

Por ello, los expertos subrayan la necesidad de que todo el mundo mantenga las medidas de higiene y distanciamiento social, ya que la presencia de estos anticuerpos podría no garantizar la inmunidad ante el coronavirus. Sin embargo, esta tendencia se revierte en las personas que han sufrido la enfermedad de manera grave, que presentan hasta 10 veces más anticuerpos que los individuos con infección leve.

Son los datos preliminares del consorcio formado por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa,  el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) y el Barcelona Supercomputing Center (BSC), con el apoyo de la farmacéutica Grifols.

Hasta el momento, los científicos han analizado en los laboratorios de alto nivel de bioseguridad del CReSA los datos de un conjunto de 111 muestras de plasma de personas que han generado anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y que experimentaron diferentes grados de gravedad de la enfermedad.

Según los resultados, un 44 % de los 29 individuos que sufrieron infección leve tienen actualmente niveles de anticuerpos por debajo del límite de detección fiable. De ellos, la mitad no presentan ninguna actividad neutralizante, por lo que resultan indistinguibles de los controles no infectados. En cambio, el 56 % restante ha generado anticuerpos por encima del umbral de detección.

“Habrá que estudiar el porqué de estas diferencias, pero mientras tanto dar positivo en un test no asegura inmunidad frente al virus”, advierte Julia Blanco, investigador de IrsiCaixa y el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol, que lidera el proyecto de una vacuna contra el SARS-CoV-2.

Diez días para generar respuesta inmunitaria

Las personas que fueron hospitalizadas generaron la respuesta aproximadamente 10 días después de la aparición de síntomas y desarrollaron unas 10 veces más anticuerpos neutralizantes que las que tuvieron una evolución clínica leve.

“Probablemente esto se debe a que su sistema inmunitario ha sido expuesto a una cantidad más elevada de virus y esto ha hecho que reaccione de una manera más potente”, indica Blanco.

Así, los autores alertan de que la presencia de anticuerpos por sí misma podría no garantizar la inmunidad ante una segunda infección, y subrayan la necesidad de que todo el mundo mantenga las medidas de precaución básicas: higiene de manos, uso de mascarillas y distanciamiento social.

Otros factores implicados

Los investigadores también apuntan que, en el caso de las personas que pasaron la infección de una manera leve, la falta de anticuerpos podría sugerir que otros factores inmunológicos han conseguido controlar la replicación del virus.

La presencia de anticuerpos podría no garantizar la inmunidad ante una segunda infección, por lo que es necesario que todo el mundo mantenga las medidas de precaución básicas

En primer lugar, la inmunidad innata, la respuesta inmunitaria genérica, no específica contra un patógeno concreto y que no es a largo plazo. Y, en segundo lugar, la inmunidad celular, aquella ejercida por los linfocitos T y que puede destruir los patógenos residentes dentro de células, donde no llegan los anticuerpos.

“Todo esto se debe continuar estudiando”, advierte Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa. “Pero, aunque se demuestre que la contención de la primera infección fue gracias a estos factores, no sabemos si serán igual de eficaces en el caso de una segunda exposición al virus”, concluye.

mayo 26/2020 (SINC)

El aislamiento social afecta al bienestar de humanos y de otros mamíferos

2020-05-26 4:06 AM

El SARS-CoV-2 nos ha obligado a distanciarnos. Según una revisión de estudios realizados en animales, desde monos hasta ratones, la ausencia prolongada de interacción social puede no solo perjudicar la salud mental, sino también aumentar el riesgo de mortalidad.

niño confinado en casaEl entorno social en cualquier momento de nuestra vida condiciona nuestras experiencias vitales y también nuestra salud. Esta influencia no es exclusiva del ser humano. En el reino animal, decenas de especies comparten la necesidad de interacción social para sobrevivir.

En un estudio publicado en la revista Science, un equipo internacional de científicos ha querido comprobar cómo afecta a la salud y al riesgo de mortalidad el distanciamiento social, y para ello ha revisado la literatura científica sobre estos factores sociales en el bienestar de otros mamíferos, desde roedores, delfines, caballos hasta primates no humanos.

“Los humanos somos animales sociales, por lo que para comprender cómo nuestros entornos sociales afectan a nuestra salud,  podemos mirar a otros animales con los que compartimos una historia evolutiva”, explica a SINC Noah Snyder-Mackler, autor principal del trabajo e investigador en el Centro de Evolución y Medicina de la Universidad del Estado de Arizona de Estaos Unidos.

Los investigadores decidieron centrarse en los estudios sobre animales porque la sociedad humana actual ha introducido otros factores sociales que influyen en la salud, como son el acceso a la atención médica y el cuidado de la alimentación. “Estas variables en realidad dificultan la identificación de si la adversidad social causa mala salud y de qué manera”, añade el científico.

Cómo afecta a la salud el aislamiento 

El estudio revela que las relaciones e interacciones sociales pueden alterar la fisiología animal, el riesgo de enfermedad y la esperanza de vida, y confirma que el aislamiento social está asociado con un mayor riesgo de mortalidad, como ya se había demostrado en estudios en humanos. De hecho, esta fue una de las razones que empujó al Reino Unido a crear en 2018 una estrategia contra la soledad.

En la pandemia, los efectos negativos de la cuarentena serán superados por el impacto positivo que tiene la disminución de las infecciones

“Sabíamos que uno de los indicadores más fuertes de todas las causas de mortalidad, incluso por encima de beber y fumar, es estar socialmente aislado”, corrobora Snyder-Mackler. Con su estudio, el investigador demuestra que este vínculo entre el aislamiento social y la mortalidad se encuentra en todo el reino animal de manera “sorprendentemente” similar.

“Los animales que están menos conectados socialmente tienden a vivir vidas más cortas en todos los ámbitos”, apunta el científico, que junto a sus compañeros trató de entender la razón. “Una hipótesis es que estar conectado socialmente significa tener un entorno más predecible y menos estresante. Y sabemos que el estrés puede afectar negativamente al sistema inmunitario”, recalca a SINC.

Estos resultados coinciden con las actuales medidas de distanciamiento social para evitar la propagación de contagios por SARS-CoV-2. “No quiero deducir que este distanciamiento social vaya a afectar drásticamente la salud y la supervivencia, pero ciertamente está afectando a la salud mental”, dice el científico.

Sin embargo, los investigadores consideran que, en este caso, los efectos negativos de la cuarentena serán superados por el impacto positivo que tiene la disminución de las infecciones. El equipo también recomienda mantenerse conectado.

Aunque no se pueda estar físicamente con amigos y familiares, se puede hacer virtualmente. Llame a sus abuelos, haga videollamadas a su familia, envíe mensajes a sus amigos. Estas conexiones están profundamente arraigadas en nuestra historia evolutiva y pueden protegernos de las consecuencias negativas para la salud provocadas por tiempos inciertos, concluye Snyder-Mackler.

mayo 25/2020 (SINC)

Referencia: 

Snyder-Mackler N. et al. “Social determinants of health and survival in humans and other animals” Science 21 de mayo de 2020

Descubren cómo las regiones de materia oscura del genoma promueven enfermedades autoinmunes y alérgicas

2020-05-26 4:05 AM

Un estudio dirigido por investigadores del Instituto Babraham en colaboración con el Instituto Wellcome Sanger, ambos en el Reino Unido, ha descubierto cómo las variaciones en una región de materia oscura del genoma que no codifica proteínas pueden hacer que los pacientes sean susceptibles a enfermedades autoinmunes y alérgicas complejas, como la enfermedad inflamatoria intestinal.

genesEl estudio en ratones y células humanas revela un cambio genético clave que ayuda a mantener las respuestas inmunes bajo control. Publicada en la revista científica Nature, la investigación, que involucra colaboraciones con instituciones de investigación en el Reino Unido y en todo el mundo, identifica un nuevo objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de enfermedades inflamatorias.

En los últimos veinte años, la base genética de la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes y alérgicas complejas, como la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la diabetes tipo 1 y el asma, se ha reducido a una región particular del cromosoma 11.

Este trabajo ha involucrado a gran escala los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS), una comparación de detectar la diferencia en todo el genoma entre los genomas de individuos con o sin una enfermedad, para resaltar regiones de variación en el código de ADN. Esto puede identificar posibles causas genéticas y revelar posibles objetivos farmacológicos.

Sin embargo, la mayoría de las variaciones genéticas responsables de la susceptibilidad a las enfermedades inmunes y alérgicas complejas se concentran en regiones del genoma que no codifican proteínas: la materia oscura del genoma. Esto significa que no siempre hay un objetivo genético claro para una mayor investigación y el desarrollo de tratamientos.

Los avances recientes en los enfoques basados en la secuenciación han demostrado que estos cambios genéticos asociados con la enfermedad se concentran en regiones del ADN llamadas potenciadores, que actúan como interruptores para regular con precisión la expresión de los genes.

Otros desarrollos tecnológicos han permitido a los científicos mapear interacciones físicas entre diferentes partes remotas del genoma en 3D, para que puedan conectar potenciadores en regiones no codificantes con su gen objetivo.

Para obtener información sobre la enfermedad inflamatoria, un gran equipo de investigadores utilizó estos métodos para estudiar una región enigmática del genoma sin codificación de proteínas cuyas variaciones genéticas están asociadas con un mayor riesgo de enfermedad inmunológica.

Identificaron un elemento potenciador que se requiere para los pacificadores y los mediadores de la respuesta inmune del sistema inmune, las células T reguladoras (Tregs), para equilibrar una respuesta inmune.

El doctor Rahul Roychoudhuri, investigador principal y líder del grupo del Instituto Babraham, explica que el sistema inmunitario necesita una forma de prevenir reacciones a sustancias inofensivas y extrañas, y las células Treg juegan un papel vital en esto. También son cruciales para mantener el equilibrio en el sistema inmunitario, para que nuestras respuestas inmunes se mantengan bajo control durante las infecciones.

Las células tregs solo representan un pequeño porcentaje de las células que componen nuestro sistema inmunológico completo, pero son esenciales; sin ellas, morimos por una inflamación excesiva, prosigue. A pesar de este importante papel, ha habido poca evidencia de que vincula inequívocamente las variaciones genéticas que hacen que ciertos individuos sean susceptibles a enfermedades inflamatorias a los cambios en la función Treg. Resulta que las regiones que no codifican proteínas nos brindaron la oportunidad de abordar esta importante cuestión en el campo.

La evolución echó una mano a los investigadores, que aprovecharon un enfoque llamado sintonía compartida, donde no solo se conservan los genes entre las especies, sino toda una sección del genoma. Utilizaron esta similitud genómica para traducir lo que se sabía sobre el potenciador en el genoma humano y encontrar la región correspondiente en ratones. Luego exploraron el efecto biológico de eliminar el potenciador utilizando modelos de ratón.

Encontraron que el elemento potenciador controla la expresión de un gen en las células Treg, que codifica una proteína llamada GARP (Predominante de repeticiones de glicoproteína A). Demostraron que la eliminación de este elemento potenciador causaba la pérdida de la proteína GARP en las células Treg y una respuesta incontrolada a una inflamación desencadenada del revestimiento del colon.

Esto demostró que el potenciador es necesario para la supresión de colitis mediada por Treg, con un papel para la proteína GARP en este control del sistema inmune.

Hubo un efecto similar en las células Treg humanas de donantes de sangre sanos. Los investigadores identificaron una región potenciadora cuya actividad se vio afectada por la variación genética específicamente en las células Treg.

El potenciador interactuó directamente con la forma humana del mismo gen, y las variaciones genómicas que se producen en el elemento potenciador se asociaron con una expresión de GARP reducida.

La doctora Gosia Trynka, autora principal del artículo del Instituto Wellcome Sanger y Open Targets, explica que la variación genética proporciona pistas importantes sobre los procesos de enfermedades que pueden ser objeto de fármacos.

En nuestros esfuerzos conjuntos aquí, combinamos la investigación en humanos y ratones para obtener una visión inestimable de los procesos complejos que subyacen a las enfermedades inmunes, continúa. Esto ha identificado a GARP como un nuevo objetivo prometedor de medicamentos y nos acerca un paso más al desarrollo de terapias más eficientes para personas que padecen enfermedades como el asma o la enfermedad inflamatoria intestinal.

Por su parte, el doctor Roychoudhuri concluye que décadas de investigación ahora han identificado las variaciones en nuestros genomas que nos hacen a algunos más susceptibles a las enfermedades inflamatorias que a otros. Sin embargo, ha sido muy difícil entender cómo estas variaciones se relacionan con la enfermedad inmunológica, ya que muchos de ellos ocurren en regiones que no codifican proteínas y, por lo tanto, las implicaciones de estos cambios son poco conocidas.

Estudios como estos nos permitirán vincular los interruptores genéticos que comúnmente residen en dichas regiones no codificantes asociadas con enfermedades con los genes que control en diferentes tipos de células, continúa. Esto proporcionará nuevos conocimientos sobre los tipos de células y los genes subyacentes a la biología de la enfermedad y proporcionará nuevos objetivos para el desarrollo terapéutico.

mayo 25/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

 
 
 
 
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